新生儿疾病课件.pptVIP

一、降低胆红素含量 2、肝酶诱导剂 苯巴比妥，4～8mg/kg·d，分2次口服，连服4 ～5日； 尼可刹米，100mg/kg·d，分2次皮下注射，连服4 ～5日。 一、降低胆红素含量 3、换血疗法 主要用于新生儿溶血病。对Rh不合溶血症选用Rh系统与母亲相同、ABO系统与新生儿相同的血液；ABO不合溶血症则用AB型血浆和O型红细胞混合血，或用抗A、抗B效价不高的O型血，所用血液应与母亲血清无凝集反应。换血量为150 ～180ml/ kg。 一、降低胆红素含量 4、提早开奶，胎粪排出延迟者灌 肠。 5、中药。 二、增加白蛋白与胆红素的联结 1、输血浆（25ml/次）或白蛋白 (1g/Kg/次），连用3天。 2、纠正酸中毒 3、避免使用夺位药物：磺胺、 VitK、水杨酸类 三、治疗原发病 1、新生儿溶血病 （1）已经发生溶血：换血、光疗、中药、激素、丙种球蛋白(1g/Kg，于6~8小时静滴） （2）产前诊断溶血：提前分娩、母服酶诱导剂 三、治疗原发病 2、新生儿败血症：积极控制感染，退黄视病情用光疗、酶诱导剂、换血等。 3、先天性胆道闭锁：手术 三、治疗原发病 4、新生儿肝炎：无特效药，注意营养，补充多种维生素（A、D、K、E)，试用激素。 课后思考（作业） 什么是生理性黄疸和病理性黄疸？ 【病因病机】 胎禀不足 生后感邪 湿热内蕴 脾阳虚弱 熏蒸肝胆 先天不足 湿热黄疸 寒湿内盛 阻滞肝胆 寒湿黄疸 禀赋虚弱 邪毒炽盛 湿热久蕴 内陷厥阴 气血瘀滞 瘀积黄疸 内阻肝胆 胎黄动风 神昏 抽搐 现代医学的认识 （一）胆红素的正常代谢（复习） １.胆红素的生成（Hb 间疸） ２.胆红素的运送（白蛋白） ３.胆红素的摄取（Ｙ.Ｚ蛋白） ４.胆红素的转化（间疸 直疸） ５.胆红素的肠肝循环（肠 肝 肠） 现代医学的认识 (二）新生儿胆红素代谢特点： 1.胆红素生成过多： 新生儿: 8.5mg/kg/d ； 成人:3.8mg/kg/d ； 红细胞数目多、破坏多、寿命短。 2.肝功能不成熟：对胆红素摄取能力差(Y、Z蛋白含量低)；肝脏酶系统发育不完善，形成和排泄直接胆红素功能差。 现代医学的认识 (二）新生儿胆红素代谢特点： 3.肠肝循环特殊： 肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)； 新生儿肠内β葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，迅速通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。 上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生儿黄疸。 现代医学的认识 （三）新生儿黄疸加重因素 ①饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸;②缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步都需要氧；③便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素含量为足月儿每日胆红素产量的5~10倍); 现代医学的认识 （三）新生儿黄疸加重因素 ④失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; ⑤酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与白蛋白完全分离; ⑥体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。 现代医学的认识 （四）病理性黄疸的发病机理 由于红细胞破坏增多 由于肝细胞摄取及结合胆红素的功能低下 肝细胞排泄障碍或胆管受阻 病理性黄疸游离未结合胆红素浓度过高，引起脑红素脑病（核黄疸） （五）病理性黄疸的原因 l.感染性 (l)新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染 ，巨细胞病毒(CMⅤ)乙肝病毒等较多见 ，其他如风疹、单纯疱疹、柯萨基和EB病毒、梅毒螺旋体、弓形体亦可引起 一般起病较慢,常在生后1~3周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时,粪便色浅或灰白,尿色深黄;黄疸轻时,粪便色深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。 （五）病理性黄疸的原因 l.感染性 (2)新生儿败血症 细菌多由脐部侵入,大肠杆菌多于金葡菌。 可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般有感染中毒表现。 新生儿l周内形成直接胆红素功能差,故以未结合胆红素升高为主,1~2周后始见未结合胆红素与结合胆红