常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项.pdfVIP

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  • 2023-03-05 发布于中国
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常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项--第1页 常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项 阿托品与β受体激动剂通过调节自主神经起到正性变时、正性传导的作用,都是用于治 疗急性心动过缓的常见药物。 虽然几种药物都能迅速在抢救车里找到,但因为存在不同特点,各种情况下选择应有不 同。不过如果药物无法缓解症状及血流动力学,最终也都要依靠临时起搏。 阿托品 阿托品可逆性拮抗胆碱能M受体,主要起抑制副交感神经兴奋的作用。副交感神经在 窦房结、房室结大量分布,可以负性变时、负性传导,因此阿托品阻滞副交感神经后改善窦 房结与房室结功能,从而提高心率、增强传导。 心脏上既存在副交感也存在交感神经,总体看副交感神经支配占据主导地位,对心率的 影响也较大。在2018年ACC/AHA发布的心动过缓与传导阻滞指南中,如果存在症状或血 流动力学不稳定,阿托品作为IIa类推荐用于改善窦房结功能与房室结水平的II度及III度 传导阻滞,优先于β受体激动剂。希氏束及以下的传导系统受副交感神经调控少,因此希氏 束及以下阻滞时阿托品基本没有效果,甚至可能会恶化传导,不建议使用。 除心脏外,副交感神经也负责其它诸多器官的功能调节,因此使用阿托品后可能出现口 干、无汗、视物模糊、肠蠕动减弱、尿潴留甚至中枢神经系统异常等副作用。动脉系统中阻 力血管几乎不受副交感神经支配,因此阿托品对血压影响较小。对于心肌缺血的患者,阿托 品已在研究中证明安全性较好,但也应注意心率不应增加幅度过大、过快,可能存在缺血加 重风险。对于罕见的心脏移植患者,由于失去了副交感神经支配,阿托品无法增加心率。 常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项--第1页 常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项--第2页 阿托品在剂量不同时对窦房结的效果不同,小剂量时(0.5mg)会减慢心率,大剂量 时才会增快心率,因此阿托品不应该小剂量起始,推荐初始静脉使用0.5-1mg ,静推需快, 以避免加重心动过缓,必要时每3-5min重复,最大剂量3mg。对于成年患者,阿托品半 衰期约为2小时,仅能短时间改善心动过缓。相比于静脉应用瞬时起效,肌肉或皮下注射 首先起效慢,其次血中低浓度时反而减慢心率,因此是错误的给药方法。 β受体激动剂 β受体激动剂诸如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺与肾上腺素主要通过激动β受体 来增加心率。与心血管系统有关的β受体大致分为2种:β1受体主要存在于心肌细胞上, 激活后起正性变时、正性肌力效果,轻微收缩血管;β2受体主要分布于血管平滑肌,激活 后介导血管舒张。 存在心肌缺血时,β受体激动剂存在加重缺血风险,不适合使用。相比阿托品对希氏束 及以下的传导阻滞束手无策,β受体激动剂有一些作用。不过这几种β受体激动剂的半衰期 均仅数分钟,不能像阿托品一样间断给药,需要持续泵入。 增加心率最常用的异丙肾上腺素是强效的β受体激动剂,β1、β2激活程度基本相同,正 性变时、正性肌力效果强劲,因为不影响α受体,基本没有升压作用。使用时可以从小剂量 (比如1μg/min)开始增加至理想心率,最大20μg/min。在动物实验里高剂量异丙肾上 腺素可以直接用于制作心梗模型,尽管临床中使用剂量小得多,但仍要高度警惕心肌缺血风 险。 常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项--第2页 常见心动过缓治疗的药物分类及注意事项--第3页 多巴胺在不同剂量时激活的受体差异很大,切换剂量类似于切换不同药物。剂量从小到大时 α受体、β1受体激动效果逐渐增加,多巴胺受体激动效果在各剂量时类似,但无论何种剂 量均没有β2受体激动效果。增加心率、增加传导主要依靠β1受体激活,一般使用时可以从 5μg/kg/min起始,2min左右增加一次剂量,最高到20μg/kg/min,同时需要注意10-2 0μg/kg/mi

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