内科学教学课件：第二篇 第六章 慢性阻塞性肺疾病.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD大纲要求一、掌握COPD的主要病因及发病机理。二、 熟悉COPD的病理改变三、掌握COPD的症状、体征及主要并发症。熟悉肺气肿的肺功能改变。四、 熟悉COPD发作期治疗药物的选择概念慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。COPD 正常COPD的流行病学和社会经济负担患病人数多，死亡率高，社会经济负担重已成为一个重要的公共卫生问题目前居全球死亡原因的第4位2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5 位近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率惊人G OLDlobal Initiative for Chronicbstructiveungisease中国的COPD诊治指南1997年《COPD诊治规范》（草案）2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除 外其它疾病肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 慢支 肺气肿 慢支 肺气肿＋气流不可逆受限→COPD无气流受限 非COPD 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分很难与COPD鉴别（ACOS，Asthma-COPD overlap syndrome-2015 GOLD） 伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑病因与慢性支气管炎相似吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他发病机制炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变 蛋白酶—抗蛋白酶失衡机制 抗α1胰蛋白酶缺乏氧化应激机制：慢阻肺患者的氧化应激增加氧化物直接作用破坏生物大分子导致细胞死亡，引起蛋白酶—抗蛋白酶失衡促进炎症反应其他：神经功能失调、营养、气候以上机制共同作用致小气道病变，肺气肿病变最终出现持续气流受限小气道病变：小气道炎症，小气道纤维组织形成，小气道管腔黏液栓等——气道阻力增大。肺气肿病变：导致肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡回缩力减小。持续气流受限。病理改变慢阻肺病理变化主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；肺气肿按累及肺小叶的部位，分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。 病理分类全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管，肺泡囊及肺泡的扩展，特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。病理生理1、通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加2、通气/血流比例失调 无效腔效应，功能性A—V分流3、弥散障碍 通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭临床表现 一、症状：1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难：慢阻肺的标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等临床表现 二、体征：早期可无异常 1、视诊：桶状胸、呼吸运动减弱，缩唇呼吸 2、触诊：双侧语颤减弱 3、叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界肝浊音界下降 4、听诊：两肺呼吸音减弱、呼气时间延长，啰音等实验室和其他检查 一、肺功能检查客观指标，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC0.70可确定为持续气流受限其它还有RV、TLC和RV/TLC实验室和其他检查 二、胸部X检查三、胸部CT检查四、血气分析：判断呼吸衰竭五、血常规和痰检查 肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 全小叶型肺气肿—弥漫性分布，累及整个肺小叶，无法分辨肺泡管与肺泡（二者膨胀均失去原来形态）小叶中心型肺气肿——散在分布、中心可见小叶中心动脉的分支，周围有正常肺组织间隔.诊断主要根据有吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC﹤0.70为确定持续气流受限的界限。COPD的分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持