内科学教学课件：第二篇 第九章 慢性肺源性心脏病.pptxVIP

慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease大纲要求了解定义、发病情况及近年来研究的成就。掌握本病常见的病因和发病机理掌握本病的临床表现、类型、诊断和鉴别诊断基本知识熟悉肺心病急性加重期和缓解期的治疗原则，方法和主要药物的选择。定义（Definition）肺源性心脏病（cor pulmonale)简称肺心病，是指由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。定义（Definition）肺动脉高压1、概念：肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。2、血流动力学诊断标准：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg。3、严重程度： 轻度：（mPAP）26-35mmHg； 中度：（mPAP）36-45mmHg； 重度：（mPAP）45mmHg.4、分类：动脉性、左心疾病所致、肺部疾病和（或）低氧所致、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。流行病学 （Epidemiology）肺心病是呼吸系统的一种常见病。冬春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。多继发于慢性支气管、肺疾病，以下重点讨论慢阻肺所致肺动脉高压和慢性肺心病。病因 （Etiology）支气管、肺疾病(bronchial diseases)：慢阻肺、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等，以慢阻肺最多见。胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲肺血管疾病(lung vascular diseases)：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎等。其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea syndrome)。【发病机制和病理】一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害 功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加发病机制及病理生理—肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素： 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的因素很多：收缩血管的活性物质增多；内源性舒张因子和收缩因子失衡；细胞内钙离子含量增高。 发病机制及病理生理—肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。（2）肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的破坏，肺泡毛细血管床损害超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。（3）肺血管重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增加。（4）血栓形成，肺微小动脉原位血栓形成。发病机制及病理生理—肺动脉高压的形成3、血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留。缺氧也使肾小动脉收缩，肾血流量减少也加重钠、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。发病机制 及病理生理改变二、心脏病变和心力衰竭 代偿-失代偿 :右心肥厚—右心排血量下降—舒张末压增高—右心室增大，右心衰 右心—左心 ：缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多三、其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，还导致多脏器功能损害，脑肝肾胃肠等。病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加促红素慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;醛固酮增加肾动脉收缩PGE .PGFTX, LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺循环阻力增加血流阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病肺心病发病机制示意图临床表现 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音P2亢进分裂临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2 60mmHg PaCO250mmHg）呼吸衰竭+代偿期症状体征颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿，腹水