水电解质和酸碱平衡.pptVIP

一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 第六十二页，共一百一十五页，2022年，8月28日 　二、分类 　　以AG值的变化分为 　 　　1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高 　　指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致 血浆固定酸浓度增大的代酸。 （乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒） 固定酸的酸根属未测定的阴离子 第六十三页，共一百一十五页，2022年，8月28日 第六十四页，共一百一十五页，2022年，8月28日 2、AG正常型代酸：特点：血氯升高　　 　　指HCO3-丢失过多或肾排H＋障碍。 　　（ 含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；　 　　 　　　碳酸酐酶抑制剂 ；含氯酸性药物大量使用） 和固定酸的酸根离子的量无关 1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多 2、和血氯交换减少 第六十五页，共一百一十五页，2022年，8月28日 第六十六页，共一百一十五页，2022年，8月28日 一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 第六十七页，共一百一十五页，2022年，8月28日 （三）代偿调节 1、血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O H+ H+ + Buf - Hbuf 2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲 H+ H+ --------K+交换 2—4h 后 高钾血症 1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲 第六十八页，共一百一十五页，2022年，8月28日 ３、肺的调节 　　血液H+↑pH↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→ 深大呼吸 　　　 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。 第六十九页，共一百一十五页，2022年，8月28日 代谢性酸中毒时呼吸代偿公式： 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱 第七十页，共一百一十五页，2022年，8月28日 1、糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30，在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 第七十一页，共一百一十五页，2022年，8月28日 2、 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 第七十二页，共一百一十五页，2022年，8月28日 3、 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 第七十三页，共一百一十五页，2022年，8月28日 ４、肾的调节 　　主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。 　　机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和 谷氨酰胺酶活性增强。 肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。 第七十四页，共一百一十五页，2022年，8月28日 一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 第七十五页