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肝硬化 定义 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有干细胞结节增生均不能称为肝硬化，如先天性肝硬化和局灶结合性肝细胞增生 病因和发病机制 病毒性肝炎； 代谢障碍 酒精中毒； 血色病、肝豆状核变性 血吸虫病； 抗胰蛋白酶缺乏 胆汁淤积； 免疫紊乱 循环障碍； 自身免疫性肝炎 工业毒物、药物； 原因不明 营养障碍； 非酒精性脂肪性肝炎 肝硬化的演变发展过程 网状支架塌陷：广泛性肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区或汇管区中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 肝内血循环紊乱:血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结合挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成交通吻合支等，形成门静脉高压 病理形态学分型 小结节肝硬化：直径多在3-5mm，不超过1cm，最常见。 大结节性肝硬化：直径10-30mm，最大达50mm。 大小结节混合性肝硬化：大小结节混合。 血吸虫病性肝纤维化 肝硬化:器官病理改变 肝硬化 门脉高压和侧枝循环开发 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺肾上腺皮质萎缩 临床表现 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3-5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3-6个月可发展成肝硬化。 临床上可分为肝功能代偿期和失代偿期 代偿期 症状较轻，缺乏特异性 疲乏无力，食欲减退，腹胀不适，恶心、上腹部隐痛，轻微腹泻。间断性、因劳累或伴发病出现，休息或治疗后可缓解。 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或由轻度压痛。 脾轻-中度肿大。 肝功能检查正常或轻度异常。 失代偿期 肝功能减退症状 门脉高压表现 全省多系统表现 肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差，消瘦乏力，皮肤干燥，肝病面容，可由不规则低热、夜盲、浮肿等。 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适，恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血，皮肤紫癜，消化道出血。出血原因:1.肝合成凝血因子减少，2.脾功能亢进，3.毛细血管脆性增加。 内分泌紊乱 主要有雌激素增加、雄激素减少，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。 女性月经失调、闭经、不孕等，蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。 肾上腺皮质激素下降，皮肤色素沉着 继发性醛固酮增加和抗利尿激素增加，对腹水的形成和加重有促进作用。 门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加， 门脉血流量增多。 临床表现：1.脾肿大，脾功能亢进；2.侧枝循环建立和开发，PVP200mmH2O;①.食管静脉曲张：胃冠状v-食管v、肋间v、奇v；②.腹壁静脉曲张：脐v-副脐v、腹壁v；③.痔静脉曲张：直肠上v-直肠中v、下v；3.腹水：是最突出的临床表现。 腹水形成的机制：钠、水的过量潴留 1.门脉高压：PVP300mm水柱 2.低白蛋白血症：30g/L 3.淋巴液生成增多 4.继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 5.抗利尿激素增多：致水重吸收增多 6.有效循环血容量不足 体征 肝触诊：1.早期:表面尚平滑；2.晚期：表面颗粒状，可触及结节、常无压痛。 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，腹壁静脉曲张 并发症 1.上消化道出血：常见原因：食管、胃底静脉曲张，门脉高压性胃病，消化性溃疡。 2.肝性脑病：最严重并发症，最常见死亡原因。 3.感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染，肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎—致病菌多为革兰阴性杆菌，表现腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激症等。 4.肝肾综合征（功能性肾衰）：特征：自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠，肾脏无明显病理改变。机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低；交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加；肾素-血管紧张系统活性增强；肾前列腺素（PGS）合成减少，血栓素（TXA2）增多；内毒素血症：增加肾血管阻力；白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩。 5.肝肺综合征：指严重肝病、肺血