静脉血栓诊断与治疗.pptVIP

静脉血栓诊断与治疗;为什么要重视深静脉血栓形成？;1、深静脉血栓形成的概念？;2、深静脉血栓形成的危害？;严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿;DVT 慢性期可发生PTS;病 因;3、深静脉血栓形成的危险因素？;ICU患者是发生DVT的高危人群 长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素）。 发生率差异很大(5％～90％)。 ICU患者的DVT多是无症状。 病情、血栓预防方法和检查手段的不同 重症患者转出ICU后仍属发生DVT的高危人群。 接受DVT预防的比率下降 住院和制动时间较长有关 ;如何发现和诊断深静脉血栓形成？;1、DVT的临床表现？;严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿;是一种常见而无症状的疾病。 受气管插管、机械通气、镇静与镇痛等影响，常使DVT临床表现更难以识别。 应用静脉造影，抗凝治疗后DVT的检出率仍为3l％～44％。;DVT临床可能性评估;DVT的临床分期;2、 DVT的辅助检查？;高凝状态检查;血浆D- 二聚体测定;多普勒超声检查;螺旋CT静脉成像（CTV）;磁共振静脉成像（MRV）;静脉造影;3、 DVT的诊断流程？;如何预防和治疗深静脉血栓形成？;1、DVT的预防？;被动运动;机械性预防;药物性预防;DVT预防的禁忌证;ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009);DVT的护理措施;2、DVT的抗凝治疗;1、普通肝素;出血不良反应少，HIT发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测。 临床按体重给药，每次100U／kg，每2小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。;是长期抗凝治疗的主要口服药物 效果评估需监测凝血功能国际标准化比值(INR)。 治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受食物和药物影响。 方法： 治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用， 建议剂量为(2.5～6.0)mg/d 2～3 d后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。;分子量小，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶抑制能力强于普通肝素。 治疗窗宽，安全性好，出血、血小板减少等不良反应少 对HIT及存在HIT风险的患者更适合。;剂量个体差异小，每日1次，无需监测。 对肾功能影响小于低分子肝素。;剂量个体差异小，无需监测凝血功能 服用更加简便 单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分???肝素与华法林合用)疗效相当。 ;指南推荐： 急性期DVT。建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素。在INR达标(2～3)且稳定24h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Xa因子抑制剂。 高度怀疑DVT者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可先行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。 有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。;3、DVT的溶栓治疗;溶栓药物 ;指南推荐： 对于急性期中央型或混合型DVT患者，在全身情况好、预期生存期≥1年、出血风险较小的前提下。首选导管接触性溶栓。 如不具备导管溶栓的条件。可行系统性溶栓。;DVT溶栓护理注意事项;4、手术取栓;手术取栓指南推荐;5、DVT的长期治疗 ;DVT疗程指南推荐;颅内静脉系统血栓形成;概 述;病 因;临床表现;头 痛 是CVST的最常见症状，约90％的病例可出现头痛。 部分性或全身性痫性发作 40％的患者可有痫性发作，围生期甚至高达76％。 局灶性神经功能缺损 可单侧或双侧，或左右交替出现，包括中枢性运动和感觉缺失、失语或偏盲，见于40％～60％的病例。 意识障碍 20％左右的患者，入院时昏迷是预后不良的强烈预测因素。 ;上矢状窦血栓形成： 大多为非炎性 以婴幼儿、产褥期妇女和老年患者居多 常为急性或亚急性起病 早期即可出现颅内压增高的表现 不同程度的意识障碍 可出现局限或全身性癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍、双下肢瘫伴膀胱功能障碍、失语等表现。;海绵窦血栓形成;横窦、乙状窦血栓形成;多为非炎性 多为急性起病，主要表现为无感染征象的高热、意识障碍、颅内高压、癫痫发作、脑疝等，常很快进入深昏迷、去大脑强直、去皮质状态甚至死亡 部分以突发幻觉、精神行为异常为首发症状。 存活者多遗留有手足徐动、舞蹈样动作等锥体外系症状。 ;单纯脑静脉血栓形成;推荐意见： 临床上对不明原因的头痛、视盘水肿和颅内压增高，应考虑CVST的可能。 对出现不同程度的意识障碍或精神障碍患者，应考虑排除CVST的可能并行相关检查 (Ⅱ级推荐，C级证据)。;辅助检查;数字减影脑血管造影术(DSA);头颅CT和CTV;头颅MRI和MRV;不同时期CVST的MRI表现;影像学检查指南推荐;其他辅助检查指南推荐;病 例;Ａ、Ｂ 显示１０ 年前脑室腹腔引流术后导管影;MRI平扫C、Flair D、DWIE未见异常影像。;F 示右侧横窦间断显影，左侧横窦及乙状窦未见显示，