凝血和抗凝血平衡紊乱.pptVIP

凝血和抗凝血平衡紊乱;目的与要求; ; 某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12 入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。产科检查：宫高33 ，腹围87, 已入盆，胎心132次。住院情况：产妇于8月22日凌晨1 开场腹痛，4 阵发痛加剧送入产房待产。6：30产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次。疑心胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300 ，血尿100 ，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50 行子宫全切，血压仍不稳，11 紧急抽血化验， 60， 8万3， 60， 100，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进展性下降，中午12点心跳呼吸停顿，继续抢救1小时无效死亡。;问题 病人为什么死亡？ ;凝血与抗凝血的平衡;凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质;催化作用 变化的方向;凝血系统;;二、凝血因子的异常 ;1、血友病;欧洲皇室血友病遗传图;2、血管性血友病;在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;  ;1.遗传性凝血因子异常： FⅦ多态性基因R353Q是缺血性心脏病的危险因素。 FⅤ的变异R506Q、R306T可产生抵抗，促进血栓的形成。 2.获得性血浆凝血因子增多： ①肥胖、糖尿病、高血压和吸烟等可使纤维蛋白原浓度增高 ②恶性肿瘤、吸烟、酗酒及口服避孕药等可使FⅦ浓度增高 ③肾病综合征可使FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ等浓度增高;抗凝血系统;〔一〕抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏;遗传性缺乏;内皮细胞;动物实验证明，可防治大肠杆菌诱发的。; 获得性缺乏;;;二、纤溶系统功能异常;纤溶系统的功能;纤维蛋白的降解 ;〔二〕纤溶功能亢进引起的出血倾向;〔1〕遗传性原因所致纤溶功能低下 1基因多态性改变、先天性异常症 〔2〕获得性血浆纤溶活性降低 血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有降低及1增高等纤溶功能降低。;第三节 血管、血细胞的异常;组织因子途径抑制物;〔二〕血管的异常 1损伤 机械刺激、生化刺激、免疫学刺激。 2.血管壁构造损伤 〔1〕先天性血管壁异常 遗传性出血性毛细血管扩张症。 〔2〕获得性血管损伤 主要由免疫因素造成。;血小板不属于凝血系统，具有粘附、 聚集、释放、收缩及吸附等生理特性;1、血小板在凝血中的作用;血小板参与凝血过程;血小板参与凝血过程;2、血小板异常 ;2、血小板异常 ;〔2〕血小板功能的异常 ;〔二〕白细胞异常 各种原因引起白细胞增多时，可使毛细血管血流受阻，导致微循环障碍，诱发微血栓。白细胞激活可释放溶酶体酶。激活的白细胞可产生很多炎性细胞因子使和单核细胞等释放大量，启动凝血。 〔三〕红细胞异常 红细胞数量增多如真性红细胞增多症等，可使血液粘滞度增高，同时红细胞释放增多，促进血小板的聚集和血栓形成。红细胞大量破坏时也可发生。;第四节 弥散性血管内凝血;凝血与抗凝的变化过程;的本质是什么？;一、的病因和发病机制;病因类型 主要原发病或病理过程 ;〔二〕的发活力制; 损伤的释放 ，启动外源性凝血系统 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 的抗凝作用降低 产生减少，1增多，纤溶活性降低 、2、酶产生减少，抑制粘附，聚 集的功能降低; 破坏，释放大量，促进血小板粘附，聚集 破坏释放样物质，受刺激表达 激活、粘附、聚集，促进凝血;急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进发生，蝰蛇蛇毒能直接使凝血酶原转变成凝血酶，响尾蛇蛇毒可直接使转变为 。 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激表达，损伤;创伤、大手术、烧伤、产科意外、白血病放、化疗、肿瘤组织的坏死;严重感染引起的发病机制;吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 去除纤溶酶，，内毒素等;蛋白C、Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍(Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa) 肝细胞坏死，释放; 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱; 休克导致微循环障碍 宏大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损;三、的分期和分型;的分型;分型;分