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- 2023-04-09 发布于广东
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脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle 低血压事件或血乳酸4mmol/L 1。 晶体液至少20ml/kg补液试验(胶体)等同:B1; 2。经液体复苏后,血压持续低应给与血管升压药,维持平均动脉血压(MAP)65mmHg:C1 第六十一页,共八十六页,2022年,8月28日 * 第二十九页,共八十六页,2022年,8月28日 * 第三十页,共八十六页,2022年,8月28日 1.全身性炎症反应失控 活性氧 蛋白水解酶 促炎介质—TNF,IL-1,IL-8 TXA2,PGI2,LTs,PAF 肽类,胺类,粘附分子 感染,创伤 炎细胞活化—中粒,淋巴,单核-巨噬, 血小板,内皮细胞 介质 局部炎症 正反馈 形成恶 性循环 全身性炎症反应综合征(SIRS) Systemic Inflammatory Response Syndrome MODS 严重 * 第三十一页,共八十六页,2022年,8月28日 我们平时也会有一些小的创伤感染, 而不会发生MODS,为什么? 促炎反应 抗炎反应 第三十二页,共八十六页,2022年,8月28日 抗炎机制: 炎症细胞活化自限性 抗炎因子: I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF 释放可溶性TNFR NO—抑中粒—EC粘附,抑IL-1、I L-8释放 GC—抑免疫反应,抑TNF、I L-1等生成和 释放,降NF-kB活性 CA—抑炎症介质释放 AP—抑蛋白酶及炎症介质释放 第三十三页,共八十六页,2022年,8月28日 (1)SIRS 致炎 抗炎 因:①促炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 ③抗炎机制弱,如GC受体少 (2)CARS 代偿性抗炎反应综合征 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子过量 → 免疫反应↓→ 易感染 第三十四页,共八十六页,2022年,8月28日 促炎反应 抗炎反应 SIRS 促炎反应 抗炎反应 CARS 促炎反应 抗炎反应 MARS 第三十五页,共八十六页,2022年,8月28日 2.肠源性感染 肠道屏障功能受损的基本原因为: 肠道正常菌群改变引起 肠 道菌落过度增生; 宿主免疫防御能力降低; 肠道粘膜理化损伤。 临床上大出血 、休克、大量应用抗生素、预防和治疗性使用抑酸剂、持续全胃肠外营养、低蛋白 血症等均可通过以上途径损伤肠道粘膜屏障。 第三十六页,共八十六页,2022年,8月28日 3.器官微循环障碍与缺血-再灌损伤 (1)交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋 ◆儿茶酚胺作用于α受体 ◆激活RAAS,AGTⅡ↑ ◆儿茶酚胺使血小板激活,产生TXA2 ◆休克后期可出现内毒素血症 (2)局部介质的作用引起微循环淤血和组织水肿 ◆肥大细胞释放组胺 ◆酸中毒使微血管对儿茶酚胺的反应性↓ ◆BK,HT,PAF,LTB4,血管通透性增高 第三十七页,共八十六页,2022年,8月28日 (3)DIC与微循环障碍 TF,微血栓,纤溶活性降低,后期出血 (4)物质代谢紊乱和假性神经递质的作用 ◆肝脏的能量危机,酮体组成比:乙酰乙 酸与β羟丁酸的浓度比。比值下降与疾 病预后相关。 ◆蛋白质分解加强,血中aa↑,AAA↑, 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺↑,肝性昏迷。 (5)缺血与再灌注损伤 * 第三十八页,共八十六页,2022年,8月28日 4.细胞能量代谢障碍 (1)高代谢(hypermetabolism) ▲ 应激激素↑:CA、GC、高血糖 素、甲状腺素 ▲ 细胞因子—TNF、IL-1、PAF等作用 第三十九页,共八十六页,2022年,8月28日 150 100 450 VO2 DO2 ml/(min·m2) 因:组织水肿 线粒体功能↓-[Ca2+] i 、 PMO2↓ 血流分布异常 A-V短路 330 创伤 正常 (2)氧利用障碍 第四十页,共八十六页,2022年,8月28日 常见器官功能障碍 肺脏 (一)肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞
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