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三、细胞因子 1. 免疫调节效应 2. 介导炎症反应 3. 抗病毒、抗肿瘤效应 四、防御素 防御素（defensin）可破坏细菌细胞膜的完整性，导致细胞内外物质交换失控，细菌死亡。 可诱导病原生物产生自溶酶，干扰DNA和蛋白质合成。 通过致炎和趋化作用增强吞噬细胞对病原生物的吞噬杀伤作用。 五、溶菌酶 来源于吞噬细胞，是一种不耐热的碱性蛋白质，广泛存在于各种体液、外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。 能够裂解革兰阳性菌。 革兰阴性菌由于在其肽聚糖外还有LPS和脂蛋白包裹，所以对溶菌酶不敏感，但在相应抗体或补体存在的条件下，也可被溶菌酶溶解破坏。 六、抗菌肽 广谱杀菌作用：多数抗菌肽对革兰阳性菌具有较强的杀灭作用，一些抗菌肽对革兰阴性菌也具有杀伤效应。 2. 广谱抗病毒作用：对DNA或RNA病毒均具有明显的抑制作用。 3. 抗真菌活性：抗菌肽可使真菌形态发生改变，或通过抑制其线粒体能量合成发挥抗真菌作用。 七、其它参与固有免疫的分子 参与固有免疫的免疫分子还有乙型溶素、吞噬细胞杀菌素和组蛋白等免疫分子。 　　　　　　　第四节　 　固有免疫应答与适应性免疫应答的关系 一、启动适应性免疫应答 二、调控适应性免疫应答的类型和强度 三、参与适应性免疫应答的效应 一、启动适应性免疫应答 1. DC对初始T细胞具有很强的抗原提呈能力 （1）未成熟的DC：摄取、加工处理抗原能力较强， 通过PRRs及调理识别受体，或通过吞噬、吞饮 作用摄取抗原。 （2）成熟DC：高水平表达MHC I/II分子，将摄入的 抗原加工、处理为小分子抗原肽，并以抗原肽- MHC复合物形式表达于细胞表面，提供T细胞活 化第一信号。 2. DC和活化的巨噬细胞： 　表面表达的共刺激分子可为T细胞活化提供第二信号。 二、调控适应性免疫应答的类型和强度 1. 细胞因子的作用 2. 补体活化片段的作用 　　C3d包被的抗原可＋ CD21和BCR结合，降低B细胞对抗原产生应答的阈值，增强B细胞对TD的初次应答强度。 3. 补体受体、Fcγ受体在诱导及维持免疫记忆中也发挥重要的作用。 三、参与适应性免疫应答的效应 1. 多数细胞因子是通过活化吞噬细胞和NK细胞，提高其吞噬能力或杀伤活性清除侵入机体的病原生物。 2. 吞噬细胞是抗感染免疫最重要的效应细胞之一，侵入机体的绝大多数病原生物可被活化的吞噬细胞吞噬杀伤并清除体外。 3. 抗体本身不能直接清除病原生物，只有在吞噬细胞和NK细胞以及补体的参与下，通过调理吞噬或ADCC等机制，才能有效杀伤和清除病原生物等异物。 固有免疫细胞启动并参与适用性免疫应答 四、固有免疫应答的作用时相 （一）瞬时固有免疫应答 （二）早期固有免疫应答 （三）适应性免疫应答 （一）瞬时固有免疫应答 　1. 发生时间：于感染后0～4小时之内。 　2. 参与成分：各种屏障结构、吞噬细胞、细胞因　　　　子和补体等。 3. 作用： a. 皮肤粘膜及其分泌液中的抗菌物质可阻挡病 原生物对机体的入侵，具有即刻免疫防御作用。 b. 局部存在的吞噬细胞迅速吞噬或通过直接激活补 体旁路途径而被溶解破坏； c. 促炎性细胞因子，具有趋化和活化吞噬细胞作 用，进而使其发挥强大的吞噬杀伤效应。 d. 中性粒细胞浸润是细菌感染性炎症反应的重要特 征。大多数病原生物感染终止于这一时相。 （二）早期固有免疫应答 　1.发生时间：发生于感染后4～96小时之间。 　2.参与成分：包括吞噬细胞、B1细胞、γδT细胞、NKT细胞、补体以及一些细胞因子和炎性介质等。 3.作用 （1）吞噬细胞被募集到炎症反应部位，增强局部抗 　感染免疫应答能力。 （2）吞噬细胞活化，产生大量促炎性细胞因子和炎 　性介质，使局部血管通透性增强，利于吞噬细 　胞、补体和抗体等进入感染部位，扩大固有免 　疫应答能力。 （3）TNF等活化血小板，致血栓形成，有效地阻止 　局部病原生物进入血流，防止菌血症发生。 （4）某些促炎性细胞因子既可直接作用于下丘 　脑的体温调节中枢引起发热，也可刺激肝 　细胞合成分泌一系列急性期蛋白，活化补 　体，增强调理作用和溶菌效应。 （5）B1细胞可在48小时之内产生以IgM为主的相 　　应抗体，在补体的协同作用下对进入血流且表 　　达上述相同抗原的病原生物产生杀伤溶解作用。 （三）适应性免疫应答 　1. 发生时间：发生于感染96小时之后。 　2. 参与成分：DC和活化的巨噬细胞。 3. 作用