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颅高压带护理老马;颅腔的大体解剖;2、颅内容物与颅内压的关系：; 脑脊液循环 脑脊液是一种无色透明的液体，充满脑室和蛛网膜下隙，成人约100~140ml。 　　（一）产生部位 ：脑脊液产生于各脑室脉络丛。 （二）循环途径  左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。（三）作用： 保护脑和脊髓，维持颅内压，参与脑和脊髓的代谢; 颅高压与颅低压： 颅高压是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa以上（正常值）并引起的相应综合征，称为颅内压增高。; 颅内压的生理 1.颅内压intracranial pressure,ICP  2.ICP是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 3.要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。  4.正常成人ICP为， 儿童。  5.ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranial hypertension)。; ICP的生理调节 颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。 主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。  一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。  PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP ↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP ↑。;颅内压的调节与代偿; 颅内压的生理病因和分类： 一、颅内容物的增加: 脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿、颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿、脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张、脑脊液↑（CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水  二、颅腔狭小:  见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。 分类:弥漫性和局灶性， 急性、亚急性和慢性。;第十页，共四十八页，2022年，8月28日;第十一页，共四十八页，2022年，8月28日;第十二页，共四十八页，2022年，8月28日;第十三页，共四十八页，2022年，8月28日;第十四页，共四十八页，2022年，8月28日;脑血流量减少;脑疝临床表现: 头痛、呕吐、视乳头水肿-- “三主征”  头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。  呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。  视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。;三主征; 颅内压增高其它表现 慢性者神志淡漠、反应迟钝。  急性者进行性意识障碍→昏迷。  患侧外展神经麻痹。  复视、阵发性黑朦、失明。  头晕、耳鸣、猝倒。  生命体征: Cushing (库欣)氏反应  血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”  婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。 ; 颅内压增高的并发症 应激性溃疡。  库欣(Cushing)氏反应: 早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。  脑疝：是颅内压增高引起死亡的直接原因 有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。; 颅内压增高的诊断与检查 病史  神经系统检查  三主征  影像学检查。  最有效、最快的检查方法是CT与MRI。