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降血糖药医学知识;糖尿病分类; Ⅰ型与Ⅱ型糖尿病对比 Ⅰ型 Ⅱ型 1、流行病学 占糖尿病者% 10% 90% 遗传性 50% 90% 2、临床特点 发病时年龄 一般在30岁前 一般在40岁后 起病及症状 急，有三多一少 慢，无明显症状 胰岛素分泌量 很低 高分泌量 酮症 常见 少见 胰岛素治疗 100%依赖 无依赖;糖尿病的治疗原则： 1、缓解症状。 2、防止并发症。 3、改善患者的生活质量。;胰岛素;;2)肝代谢。 3) 代谢方式：双硫键（-S-S-）断裂，由胰岛素酶分解灭活。 S S A链 …-Gln-Cy-Cy-Thr-Ser-Ile-Cy-Ser-…-Try-Cy-Asn- 5 6 8 9 10 11 12 19 21 S S S S B链 …-His-Leu-Cy-Gly-Ser-His-Leu-…-Val-Cy-Gly- 5 6 7 8 9 10 11 18 19 20 Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30;据文献报导：胰岛素的给药途经： 1、肺吸入给药（气雾剂） 2、肠溶微球口服给药 ;(2)减少来源;作用机理： 胰岛素与受体结合 产生生物效应 1）诱导第二信使的形成，它们具有模拟或具有胰岛素样的作用。 2）与a-亚单位结合，移入胞内后激活酪氨酸激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其它蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应。 3）可使糖载体蛋白和其它蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速糖的转运。;4、临床应用 1）重症糖尿病。 2）非胰岛素依赖型糖尿病。 3）抢救糖尿病酮症酸中毒或糖尿病昏迷。 4）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 5）纠正细胞内缺钾： 由于缺O2→GS无氧酵解，ATP↓→酶功能↓，使C内外离子交换↓，C内K+↓，Na+↑→自律性↑→心律失常 。 胰岛素促进GS-K+进入细胞内。; 5．不良反应 1）低血糖反应：症状有乏力、疲倦、头晕、心悸、出汗、焦虑、震颤等症状。严重者引起昏迷、惊厥及休克。 正常人血糖80~120%，低于70~80%时出现症状，低于50%以下→ 休克。 防治：及早发现和摄食或饮用??水，严重者静注50%葡萄糖。 2）过敏反应：少数人可出现过敏性休克。 3）耐受性：急性为血中胰岛素抵抗物增加；慢性为体内产生胰岛素抗体。;口服降糖药;一、磺酰脲类;2、作用与机理： 1）对胰岛作用 促进β-C释放胰岛素 抑α-C释放胰高血糖素 2）增加胰岛素受体数目和亲和力 3）提高组织对葡萄糖的利用能力 3、临床运用： 1）轻、中型糖尿病。 2）尿崩症 4、不良反应：胃肠道反应、CNS症状、粒细胞减少及肝损害。低血糖反应;二、双胍类; 3、用途：轻型糖尿病，尤其适应于轻型肥胖病例，饮食不能控制者。 4、不良反应： 发生率较高，常有胃肠道反应。可发生酮尿、乳酸性酸血症。 因此，糖尿病酮症酸血症者忌用。;三、a-葡萄糖苷酶抑制剂;四、胰岛素增敏药; IR的脂质代谢异常是： 高甘油三脂、高游离脂肪酸、高极低密度脂蛋白及低高密度脂蛋白。 3）降血压： 高血压常伴有较明显的IR。正常大鼠饲以高果糖饲料后，可导致高甘油三脂、高胰岛素血症和明显的高血压。;作用机理： 1）直接针对胰岛素抵抗。 2）通过增加胰岛素刺激的葡萄糖利用。 3）抑制肝糖输出而增加胰岛素敏感性。 临床可用于Ⅱ型糖尿病患者。;降血糖药医学知识;糖尿病分类; Ⅰ型与Ⅱ型糖尿病对比 Ⅰ型 Ⅱ型 1、流行病学 占糖尿病者% 10% 90% 遗传性 50%