内科学教学课件：糖尿病.pptVIP

防 治 主要预防措施 治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因。 对单纯酮症，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量、输液，至酮症消失。 对DKA应立即进行抢救，并根据以下原则视不同病情灵活应用。 治疗 轻症、脱水不重、酸中毒轻、无循环衰竭、无尿少、神志清醒病人仅需皮下注射正规胰岛素、多饮水、进半流质，必要时补液即可 重症病人，如神志模糊，血PH7.35、HCO3-10.0 mmol/L，伴有明显的脱水、尿少、循环衰竭的病人，应积极抢救，具体措施如下： 治疗措施 补液 抢救DKA首要的、极其关键的措施 胰岛素的应用 纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调 处理诱因和并发症 护理（记录）、防止医源性并发症 一、输液 通常使用NS，补液总量按原体重10%估计。如无心衰，开始补液速度应较快，2小时内输入1000-2000ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况、中心静脉压决定输液量和速度。第2-6小时约输入1000-2000ml，第1个24小时输液总量约4000-5000ml，重者可达6000-8000ml。对年老、有心脏病变者，应在中心静脉压监护下调整输液速度及输液量。当血糖降至13.9 mmol/L左右时改用5%GS,加入普通胰岛素。 二、胰岛素治疗 抢救糖尿病酮症酸中毒采用小剂量（速效）胰岛素治疗方案（0.1u/h/kg）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200μU/ml（这一浓度有抑制脂肪分解和酮体生成及降低血糖的最大效应）。通常采用持续静脉点滴，也可给予间歇静脉注射或间歇肌肉注射。可加用首次负荷量，RI10-20U静脉注射。血糖下降速度一般为每小时降低3.9-6.1 mmol/L。 如治疗后2小时血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍。治疗中每1-2小时检测血糖、电解质、尿糖、尿酮体等。当血糖降至13.8 mmol/L时，改用5%GS加入RI（按3-4：1计算）。酮症纠正后，根据患者尿糖、血糖及饮食情况改为常规治疗。 三、纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症不必补碱，严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，降低胰岛素敏感性。当血PH≤7.1-7.0时， 有抑制呼吸中枢、诱发心律失常的危险，应给予相应治疗。补碱过多过快可产生不利影响：①因CO2弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PH上升，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；②血PH回升而2，3-DPG仍较低，2者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于组织供氧，有诱发和加重脑水肿的危险性；③钾离子向细胞内移、反跳性碱中毒。当血PH降至7.1或CO2结合力降至4.5-6.7mmol/L时,给予碳酸氢钠50 mmol/L，可用5%SB84ml静滴。 DKA患者体内有不同程度的缺钾，由于脱水治疗前血钾水平不能准确反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后，血钾常明显下降。如治疗前血钾已低于正常，开始治疗即应补钾；如治疗前血钾正常，尿量在40ml/h以上，治疗开始时就可补钾。若尿量＜30ml/h，暂缓补钾。如治疗前血钾高于正常水平，不应补钾。治疗过程中需定时监测血钾，最好用心电监护，结合尿量调整补钾量和速度。病情好转可改口服补钾。 四、处理诱因和防止并发症 （一）休克 如积极治疗后休克仍不能纠正，应详细检查并寻找有无其他原因，如合并感染或急性心肌梗死，并作相应处理。 （二）严重感染 既可是诱因，也可继发于本症。 （三）心力衰竭、心律失常 年老或合并冠心病，补液过多可导致心衰、肺水肿。 电解质紊乱可致严重心律失常，应注意监护和预防，及时治疗。 （四）肾衰竭 是本症的主要死亡原因，与原来有无肾脏病变、失水和休克程度、时间有关。一旦发生，应及时处理。 （五）脑水肿 病死率高，应注意预防、早期发现和治疗。其发生常与脑缺氧，补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如治疗后血糖下降，酸中毒纠正，神志一度清醒，而后昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能，可给予脱水剂及激素。 （六）胃肠道症状 酸中毒时剧吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%SB溶液洗胃，可减轻病情并改善休克。 五、护理 是抢救DKA的重要环节。按时口腔、皮肤护理，预防褥疮和继发性感染。细致观察，准确记录重要生命体征和24小时出入量。 * * * 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关。 HLA基因—DQA、DQB、DR位点的等位基因频率异常。 通过全基因组筛查研究，确认了两个重要的易感基因，即IDDM1和IDDM2 ，分别构成遗传因素的40％和10％。易感基因只赋予个体对该