华南理工大学《临床医学》课件-第1章病毒性肝炎.pptxVIP

第一章病 毒 性 肝 炎 Viral Hepatitis华南理工大学《临床医学》病例中年、男性。因食欲不振、恶心、乏力2周，目黄、尿黄4天入院。既往：健康，无饮酒史。体检：皮肤、巩膜中度黄染，腹部平软，肝脾未及，肝区叩痛。化验检查：ALT：545IU/L（9-50），AST：373IU/L（15-40），T-BIL：136.7umol/L（6.8-30.0），D-BIL：88umol/L（0-8.6），I-BIL：48.7umol/L（5.1-21.4）。诊断什么病？病因？确诊需提检哪些检查？怎样治疗？引起肝脏损伤原因1.病毒，最常见，包括嗜肝病毒、EBV、柯萨奇病毒等2.酒精3.药物，如氯丙嗪、异烟肼、某些碘胺药物和抗菌素4.自身免疫性肝病：自身免疫性肝炎、PBC、PSC5.遗传缺陷： Wilson氏病；胆红素代谢异常如Gilbert综合征、Rotor综合征；a1-抗胰蛋白酶缺陷症、糖原积累症等6.细菌、钩端螺旋体等感染性疾病7.寄生虫：血吸虫、华支睾吸虫、阿米巴等8.工业化学药品中毒：四氯化碳、N-亚硝基二甲胺（二甲基亚硝胺 ）、聚氨基甲酸酯、聚丁二烯和硝酸铵等9.胆道阻塞，如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积10.肝脏缺血、缺氧：休克、心衰概述病毒性肝炎（viral hepatitis）由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病临床表现相似，以疲乏、厌油、食欲减退、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，无症状感染常见病原学明确分类有甲、乙、丙、丁、戊型五型肝炎病毒Viral Hepatitis - Historical PerspectivesEntericallytransmittedA“Infectious”EViral hepatitisNANBParenterallytransmittedBDC“Serum”G, TTV、SENV? other 五种肝炎病毒的比较甲型肝炎病毒（HAV）HAV归类于小RNA病毒（Heparnavirus）科肝炎病毒属正20面体对称的球形颗粒，直径27～32nm，无包膜。单股正链RNA， 7487bp，分为7个基因型，I、Ⅱ、Ⅲ、 Ⅶ人类， Ⅳ 、Ⅴ、Ⅵ猿猴，我国均为Ⅰ型。HAV只有1个血清型和1个抗原、抗体系统，感染后可产生IgM、IgG型抗体，抗-HAV IgM：起病后3～6月消失抗-HAV IgG：多年Hepatitis A InfectionTypical Serological CourseTotal anti-HAVSymptomsTitreALTFecalHAVIgM anti-HAV01456122423Months after exposureHAV生物特性对外界抵抗力较强，100°1分钟完全灭活实验动物：狨猴、黑猩猩体外培养：人、猴细胞株HAV流行病学我国是病毒性肝炎的高发区 甲肝人群流行率约80%；（一）HAV流行病学1.传染源：HAV无病毒携带状态，主要为急性患者及隐性感染者2.传播途径：HAV主要经粪-口途径传播 散发流行：临床多见，以日常生活接触为主 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶等贝壳类水产品易引起3.易感人群：人群普遍易感，但多数为隐性或亚临床感染。好发于儿童和青少年。6个月内的婴儿不易感染，可获终生免疫口1W2W肠道病毒血症肝细胞复制胆汁排出体外甲型肝炎发病机制HAV肝细胞损伤机制尚未完全明了早期HAV繁殖仅引起肝细胞轻微病变随后细胞免疫起重要作用HAV抗原激活特异性CD8+T淋巴细胞直接杀伤和分泌细胞因子，使肝细胞变性、坏死感染后期体液免疫也参与病理改变门管区周围肝实质坏死性炎症肝小叶周边区肝细胞溶解坏死，有时呈“舌”样延伸到肝小叶中央区，似慢性乙型肝炎门管区周围碎屑样坏死，中央区淤胆现象免疫组化技术可在肝细胞质内观察到HAV颗粒病变呈可逆性，短时间内可恢复，不会慢性化临床表现 潜伏期为2一6周，平均4周，病程呈自限性，无慢性化病例。临床分为以下几型 1.急性黄疽型 (1)黄疽前期: 急性起病，多有畏寒发热，体温38℃左右，全身乏力，食欲减退，厌油、恶心、呕吐，上腹部饱胀不适或轻泻，本期一般持续5一7日 (2)黄疽期:皮肤、巩膜不同程度黄染，肝区隐痛，肝大，有叩痛和压痛，尿色加深。黄疽出现后全身及消化道症状即减轻，本期约持续2一6周。 (3)恢复期:黄疽逐渐消退，症状逐渐消失，肝脏逐渐回缩至正常，肝功能逐渐恢复。本期约持续2一4周。 2.急性淤胆型 特点是肝内胆汁淤积性黄疸，肝实质损害不明显，致消化道症状轻，黄疸很深，多有皮肤瘙痒及粪色变浅，预后良好。 3.急性重型 此型很少见，如不及时进行肝移植，病死率高 4.急性无黄疽型 起病较徐缓，除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似，症状一般较轻。多在3个月内恢复。5.亚临床型部分患