外科病人的体液失衡(202X0421).pptxVIP

引子： 在自然界，有“自然环境〞，我们得以在地球上繁衍生息！ 在人体，有“内环境〞，我们得以健康成长！; 电解质;体液的分布;体液是由“水〞和“溶质〞组成。 体液的“溶质〞主要包括： 无机盐〔电解质，如Na+、K+、Cl- 等〕 蛋白质〔电解质〕 葡萄糖〔非电解质〕 ;3.体液在细胞内外的分布 ①细胞内液〔男 40%，女 35%〕 ②细胞外液〔20%〕 血浆5% 组织间液15% ; 细胞内液：主要阳离子：K+, Mg2+ 主要阴离子：HPO4-，蛋白质;重要电解质的生理作用;;钠〔Na+〕;钾〔K+〕;水的来源：;水的生理功能;水的排出：;第十五页，共一百一十页。;管理“内环境〞的司令部 ----神经-内分泌系统;第一节 水和钠的代谢紊乱;在细胞外液中，水和钠的关系非常 密切，缺水和失钠常同时存在。 由于病因不同，水和钠的丧失比例也不同。 失水 ＞ 失钠 高渗性缺水 失水 ＜ 失钠 低渗性缺水 失水 = 失钠 等渗性缺水 血清钠正常值为135～145mmol/L ;缺水时的体液分布;〔一〕 等渗性缺水 ;等渗性缺水的临床表现： 脱水表现：尿少，厌食，恶心，乏力，舌 枯燥，眼窝凹陷，皮肤枯燥、松弛等。 不口渴 低血容量表现：〔丧失体重的５%〕即脉搏 细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。 休克表现：〔丧失体重的6～7%〕，那么有更 严重的休克表现，常合并有代谢性酸中毒。;等渗性缺水的诊断： 1.病史：肠瘘、大量腹泻、烧伤等 2.临床表现：少尿、乏力、口舌枯燥 眼窝凹陷、皮肤枯燥等 3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩〔红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高〕;等渗性缺水的治疗 1.去除病因 2.补充血容量〔纠正减少的细胞外液〕 补什么？等渗液〔即平衡盐溶液“2种〞〕： 1.86%乳酸钠：复方氯化钠〔林格氏液〕1：2 即“乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液〞 1.25%碳酸钠：0.9%氯化钠 1：2 补多少？补3000ml〔60kg体重〕，快速静滴。 另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g;〔二〕低渗性缺水;体液变化的特点： 1.水和钠同时缺失 2.失水 ＜ 失钠 3.血清钠 4.细胞外液呈低渗状态;低渗性缺水--机体的代偿机制： 早期，因细胞外液呈低渗状态，导致抗利尿激素分泌↓，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出↑，从而提高细胞外液的渗透压。 但这样会使细胞外液总量更为减少，为了防止循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素-醛固酮系统↑，使肾减少排Na+，增加Cl-和水的再吸收；同时抗利尿激素分泌也↑，进一步增加水的再吸收。尿量减少。 如果上述代偿功能无法维持血容量，将出现休克。 ;临床表现：随缺钠多少而异 轻度缺钠 Na+＜135mmol/L，缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，无口渴。 中度缺钠 Na+＜130mmol/L，缺NaCl 0.5～ 0.75g/kg，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，站立性眩晕，尿量减少。 重度缺钠 Na+＜120mmol/L，缺NaCl 0.75～ 1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 ;低渗性缺水的诊断 1、病史：反复腹泻，创面慢性渗液 2、临床表现 3、实验室检查： 血清钠检测：＜135mmol/L 尿液检测： 尿比重：＜1.010 尿中的氯化钠 红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等;低渗性缺水的治疗 1、去除病因 2、补液： 补什么？含盐溶液或高渗盐水〔5%氯化钠〕 补多少？ 轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa+ = 1g钠盐) 缺钠量=体重×0.5 + 4.5〔每日需要的氯化钠量4.5g〕 怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环〔先晶体液后 胶体液〕，再补高渗液。 补钠量mmol=〔血钠正常值-血钠测得值)×体重×0.6〔女0.5〕 注意:NaHCO3、K+补充;本卷须知：;〔三〕高渗性缺水;机体调节过程： 1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水 2.细胞外高渗--抗利尿激素↑--少尿 3.血容量减少--肾素-醛固酮系统↑--钠水重吸收 4.细胞外高渗--细胞内水外移;高渗性缺水的临床表现