哮喘肺心病支扩.pptxVIP

第1页/共67页哮喘肺心病支扩第2页/共67页由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827第3页/共67页第4页/共67页定 义支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第5页/共67页一、病因和发病机制第6页/共67页（一）、病因1、遗传：哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高。2、环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 第7页/共67页（二）发病机制 免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性—及其相互作用与哮喘发病密切相关。第8页/共67页 哮喘发病机制发病机制环境因素个体变应性体制 神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘第9页/共67页哮喘的现代观点 抗原巨噬细胞/树突状细胞肥大细胞Th2 细胞中性粒细胞嗜酸性细胞粘 液 栓上皮脱落神经激活上皮纤维化血浆渗出水肿形成感觉神经激活胆碱能反射粘液分泌过多血管扩张新血管形成平滑肌收缩肥大 / 增生第10页/共67页急性炎症慢性炎症气道重塑支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多增加炎症细胞数量上皮损伤细胞增殖增加细胞外基质气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重第11页/共67页 三、临 床 表 现 症状 发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷 。 “哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。 体征 缓解期：可无体征 发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长 严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺 ”第12页/共67页第13页/共67页三、实验室和其它检查1、血液检查（合并感染时可白细胞增多）2、痰液检查(可发现嗜酸性粒细胞)3、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常）4、动脉血气分析（轻度：呼吸性碱中毒 进展：缺氧，CO2潴留）5、胸部X线检查（过度通气 感染表现）6、特异性变应原的检测第14页/共67页 四、诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因素有关2.发作时在双肺可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①激发或运动试验阳性②舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20%符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘第15页/共67页五、治 疗 治疗目标 1、控制症状 2、防止病情恶化 3、避免治疗的不良反应 4、预防复发第16页/共67页分 期　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）、缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。第17页/共67页起效时间短效长效起效时间短效长效速效沙丁胺醇福莫特罗速效沙丁胺醇福莫特罗特布他林特布他林班布特罗班布特罗慢效沙美特罗慢效沙美特罗（一）控制急性发作1、支气管舒张剂 1)β2受体激动剂 ，主要作用于呼吸道的β2受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘急性发作期的首选药物。吸入β受体激动剂的分类2第18页/共67页 2)、茶碱类 能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。　第19页/共67页3）、抗胆碱能药物 为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（6542）。其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好　第20页/共67页2、抗炎药 1）、糖皮质激素 哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最有效的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 常用药物：泼尼松、泼尼松龙等。第21页/共67页2）色甘酸钠 是一种非糖皮质激素类抗炎药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾化或干粉吸入。3、促进排痰 痰液可导致气道狭窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持续发作。4、控制感染 5