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病理学中发热的课程;发热;
定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。
体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)
次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用
;人体正常体温范围;体温计总类;
;第2节 病因和发病机制;（一）外致热原：
G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌
（代谢产物，全菌体）
1 细菌 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌
（全菌体，胞壁---肽聚糖，脂多糖(LPS)）
分枝杆菌：结核杆菌; 发热的时相
体温上升期
高温持续期
体温下降期
;体温上升期： 调定点上移→ 正常体温变低对中枢为冷刺激 使骨骼肌收缩
→ 产热增多，同时皮肤血管收缩，散热减少
热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热;高温持续期：
体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散
热，产热与散热在高水平上保持平衡。
（皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热）
此期特点：产热增加，散热也增加，在高水平上保持平衡
;体温下降期：
由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点
下移
此期特点为：散热 增加 产热减少→体温下降至正常水平;发热的时相及热代谢特点;体温上升期;第4节 防治原则;三 必须及时处理的病例：
高热：高于40℃，引起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。
心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏??荷。
妊娠期妇女：⑴早期：致畸胎
⑵中，晚期 ：诱发心衰
解热措施
⑴针对传染性和炎症性发热的原因
采用抗生素或磺胺类药
⑵阻止或抑制EP的生成和分泌
糖皮质激素、AVP、α-MSH;⑶阻断或拮抗中枢发热介质的作用
化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）
⑷加强负调节或通过负调节途径而解热
启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这一靶途径的药物有其重要的前景。;感谢您的欣赏
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