糖尿病酮症酸中毒教学.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒教学;糖尿病酮症酸中毒;定义;概述;诱发因素 ;诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 ;发病机制;发病机制; 临床表现;症状和体征 ;实验室检查 ;诊断 ;诊断标准 ; DKA分级 ;鉴别诊断 ;与糖尿病有关的急症鉴别 ;与其它酮症酸中毒鉴别 ;治疗 ;治疗目的;治疗原则;监测; 1.补液;补液种类;补液速率;2.胰岛素治疗 ;3.补钾;4.纠正酸中毒;补碱指征;补碱量;5.消除诱因，治疗并发症;低血容量休克;肺水肿;胰腺炎;急性心梗;医源性疾病;医源性疾病;疗效判定标准 ;治愈标准 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 ;DKA预防 ;提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测。;高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）;高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）;诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。 ;诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。 ; 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。; 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L (600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mOsm/L 严重脱水: 血清钠≥150 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍; 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L,也可正常 血渗透压320mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 ; 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者;早期诊断，积极抢救 一、补液 　治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%) 　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 　;二、胰岛素 与DKA相似， 0.1u/kg/h，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。;三、补钾 要更及时，一般不补碱。 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗;感谢您的欣赏