病理生理学休克课件.pptVIP

第一页，共二十六页，2022年，8月28日 休克 Pathophysiology of Shock 第二页，共二十六页，2022年，8月28日 一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 第三页，共二十六页，2022年，8月28日 二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20%左 右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 第四页，共二十六页，2022年，8月28日 三、休克的分类 1，按病因分类； 2，按休克发生始动环节分类； 3，按血流动力学分类； 第五页，共二十六页，2022年，8月28日 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 第六页，共二十六页，2022年，8月28日 血容量? ? 低血容量性休克（三高一低） 心泵功能障碍 心源性休克 血管床容积? ? 血管源性休克 休 克 第七页，共二十六页，2022年，8月28日 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 　烧伤 创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 ⌒ ⌒ 第八页，共二十六页，2022年，8月28日 低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，热休克 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓，冷休克 按血流动力学特点分类 第九页，共二十六页，2022年，8月28日 四、休克的病理生理学机制 1，微循环学说； 2，神经-体液机制 神经：交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体- 肾上腺皮质等 体液机制：血管活性物质（儿茶酚胺、组胺、5-HT）、调节肽、炎性介质 3、细胞机制 细胞损伤，引起细胞代谢功能变化 第十页，共二十六页，2022年，8月28日 1.休克初期（微循环缺血缺氧期） （1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 径 ? c、真毛细管开放数? 二）休克时微循环的变化 第十一页，共二十六页，2022年，8月28日 休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布---主要供给心脑； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓ 第十二页，共二十六页，2022年，8月28日 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 第十三页，共二十六页，2022年，8月28日 2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓ 第十四页，共二十六页，2022年，8月28日 2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑ 第十五页，共二十六页，2022年，8月28日 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。 此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓ 第十六页，共二十六页，2022年，8月28日 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 第十七页，共二十六页