妇产科子宫内膜异位症和子宫肌腺病.pptxVIP

妇产科子宫内膜异位症和子宫肌腺病第1页/共48页第2页/共48页概 念第3页/共48页基本概念：生理情况具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)被覆于子宫腔表面第4页/共48页基本概念：病理情况具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫肌层子宫腺肌病出现在子宫内膜层及肌层以外的部位子宫内膜异位症第5页/共48页子宫内膜异位症 与 子宫腺肌病两种不同的疾病共性均有异位子宫内膜差异发病机制组织发生学临床表现第6页/共48页基本概念：子宫内膜异位症育龄妇女最常见的疾病之一。1860年，德国病理学家Von Rokitansky首先描述。临床表现多样。组织学上良性，但有增生、浸润、转移及复发等恶性行为。可引起广泛、严重粘连。其生长高度依赖雌激素。第7页/共48页概 述第8页/共48页流行病学妇科常见病(发病率10％-15％)。育龄妇女多见(其中25-45岁占76％)。青少年及使用激素替代治疗的绝经后妇女亦有发生。盆腔疼痛及不育者，发病率为20％-90％。无症状者，发病率为3％-43％。第9页/共48页好发因素少育晚育月经周期短(≤27天)经期长(≥7天)第10页/共48页发病机理第11页/共48页发病机理尚未完全阐明主要有三种学说子宫内膜异位种植学说体腔上皮化生学说诱导学说第12页/共48页发病机理：子宫内膜异位种植学说1921年，Sampson首先提出，目前最为公认。种植途径：经血逆流(Sampson，1921)淋巴播散(Halban，1925提出/Javert，1945证实)静脉播散(Sampson，1925提出/Javert，1952证实)医源性种植第13页/共48页发病机理：体腔上皮化生学说19世纪，病理学家Robert Meyer提出。主要依据为发病部位的同源性(体腔上皮分化)。在各种刺激下转化为内膜组织。过去一直缺乏临床及实验依据。近来基因诱导实验成功。第14页/共48页发病机理：诱导学说1955年，Levander和Normann提出。 体腔上皮化生学说的延伸。未确定的内源性生化因子诱导。未分化的腹膜细胞发展成内膜组织。第15页/共48页发病机理：形成内异症的影响因素遗传因素患者I级亲属，风险增加6-9倍。患者女儿，发病风险为7.2倍。单卵双胎，共患率75％。第16页/共48页发病机理：形成内异症的影响因素免疫因素免疫缺陷免疫耐受炎症亚临床腹膜炎第17页/共48页病 理第18页/共48页病理80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢。异位子宫内膜依激素的变化，周期性出血。病灶周围纤维组织增生，粘连。最后形成瘢痕或囊肿。第19页/共48页病理：常见盆腔内异症分类卵巢子宫内膜异位症微小病变型：表浅微小病灶典型病变型：囊肿型腹膜子宫内膜异位症色素沉着型：典型的紫蓝色或褐色异位结节。无色素沉着型：早期病变。第20页/共48页卵巢子宫内膜异位症：微小病变型(--D’Hooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak’s Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1150.)第21页/共48页(——林金芳主编. 妇科内窥镜图谱. 北京，人民卫生出版社. 2003年11月第1版. 第118页.)第22页/共48页(——林金芳主编. 妇科内窥镜图谱. 北京，人民卫生出版社. 2003年11月第1版. 第73页.)第23页/共48页(--D’Hooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak’s Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1149.)第24页/共48页(--D’Hooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak’s Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1149.)第25页/共48页病理：镜检典型表现子宫内膜组织(腺体+间质)纤维素及红细胞含铁血黄素(异位内膜反复出血可破坏典型表现)第26页/共48页临床表现第27页/共48页临床表现：症状疼痛痛经及慢性盆腔痛性交痛急腹痛月经异常不孕其它症状第28页/共48页临床表现：痛经及慢性盆腔痛继发性，进行性加重。首日最剧。持续整个经期。下腹深部和腰骶部痛。疼痛可向会阴、