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WN抗精神失常药第1页/共62页第2页/共62页以思维障碍、情感障碍为最常见，临床表现为病人思维缺乏逻辑性，语言不连贯，还出现各种幻觉、妄想。治疗以氯丙嗪为代表。1.精神分裂症2. 躁狂症表现为情绪高涨，思维亢进，联想丰富，语言增多等。治疗以碳酸锂为代表。3.抑郁症表现为情绪低落，语言减少，消极厌世，甚至企图自杀。治疗以丙咪嗪为代表。4. 焦虑症表现为紧张、焦虑、心悸、出冷汗、震颤及睡眠障碍等。治疗以安定为代表。第3页/共62页抗精神失常药分类 1.抗精神病药（神经安定药） 2.抗躁狂症药 3.抗抑郁症药 4.抗焦虑症药第4页/共62页本章重点内容氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。 丙咪嗪的药理作用、临床应用。 碳酸锂的药理作用及不良反应。 氯氮平的药理作用、临床应用。第5页/共62页第一节 抗精神病药 精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱节为主要特征的最常见的一类精神疾病。 精神分裂症分类Ⅰ型：以阳性症状（幻觉和妄想）为主Ⅱ型：以阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏等）为主第6页/共62页第一节 抗精神病药 抗精神分裂症药分类 1. 吩噻嗪类（phenothiazines）：氯丙嗪、氟奋乃静、硫利达嗪 2. 硫杂蒽类（thioxanthenes）：氟哌噻吨 3. 丁酰苯类（butyrophenones）：氟哌啶醇 4. 其他：舒必利第7页/共62页 脑内4条DA能神经通路：①中脑-边缘系统通路;②中脑-皮质通路:与精神、思维、情绪、行为活动有关；③黑质-纹状体通路:控制锥体外系运动功能，协调肌肉的随意运动；④下丘脑-垂体通路:与调控下丘脑垂体前叶激素分泌有关。第8页/共62页 精神分裂症发病机制假说 黑质-纹状体通路调节锥体外系运动功能D2中脑-皮层通路调控认知、思想、感觉和推理能力中脑-边缘系统通路调控情绪反应结节-漏斗通路调控垂体激素的分泌第9页/共62页第一节 抗精神病药 抗精神病作用机制 1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺受体。 2.阻断5-羟色胺受体。第10页/共62页第一节 抗精神病药 氯丙嗪是这类药物的典型代表，也是目前应用最广的抗精神病药物，应用始于1952年，带来了精神分裂症临床治疗学的重大突破，使数以万计的精神分裂症患者脱离了传统的电休克治疗的痛苦，也引发了药物学家对该类药物的极大兴趣。带动了抗精神病药物的研究和发展，并取得了较大成就。 一、吩噻嗪类 氯丙嗪（chlorpromazine）（又名冬眠灵wintermine）第11页/共62页【体内过程】口服吸收不规则肌内注射吸收快易通过血脑屏障，脑内浓度是血浆浓度的10倍肝代谢，肾排泄（脂溶性高，易蓄积脂肪组织，排泄慢）第12页/共62页镇静安定抗精神病作用镇吐作用1、对CNS的作用对体温调节的影响作用加强中枢抑制药的作用α-R阻断作用2、对自主神经系统的作用阻断M-R，产生阿托品样作用3、对内分泌系统的影响【药理作用】第13页/共62页 药理作用 1. 对中枢神经系统的作用 （1）抗精神病作用（神经安定作用） 氯丙嗪能显著控制活动状态和躁狂状态而不损伤感觉能力。正常人服用治疗量后，出现镇静安定、感情淡漠、对周围事物不感兴趣，在安静环境下易入睡，但易唤醒，醒后神智清楚，随后又易入睡。大剂量服用能迅速控制兴奋躁动 ， 使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失 ，恢复理智，安定情绪，生活自理。对抑郁无效，甚至可以使之加剧。第14页/共62页 抗精神病作用机制：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体。 同时也阻断其他通路的D2样受体，发生不良反应。第15页/共62页 （2）镇吐作用 氯丙嗪有较强的镇吐作用。小剂量：阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐。大剂量：直接抑制呕吐中枢。—不能对抗前庭刺激引起的呕吐。治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢。第16页/共62页 （3）对体温调节的作用 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。机体体温可随环境温度变化而升降。可降低正常体温。 （4）加强中枢抑制药的作用 注意合用时减量第17页/共62页第一节 抗精神失常药 2. 对自主神经系统的作用 无治疗意义，主要表现副反应。 阻断肾上腺素α受体：血管扩张、血压下降等。 阻断M胆碱受体：口干、便秘、视力模糊等。第18页/共62页 3. 对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗通路D2受体（1）减少下丘脑催乳素抑制因子的释放，使催乳素分泌增加，可致乳房肿大、泌乳；（2）抑制促性腺激素的释放，使卵泡刺激素和黄体生成素分泌减少，因而抑制性周期，延迟排卵和闭经；（3）抑制垂体生长激素释放，影响儿童生长发育，可试用于巨人症治疗。第19页/共62页 临床应用