高尿酸血症和痛风.pptVIP

第一页，共二十六页，2022年，8月28日 　　 高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。 第二页，共二十六页，2022年，8月28日 尿酸为何物? 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。 体内尿酸的来源： 外源性：20%食物中的核甘酸的分解 内源性：80%内源性嘌呤合成 核酸分解产生 第三页，共二十六页，2022年，8月28日 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 第四页，共二十六页，2022年，8月28日 肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。 尿酸如何排泄？ 第五页，共二十六页，2022年，8月28日 尿酸的排泄 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 第六页，共二十六页，2022年，8月28日 原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。 继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。 引起高尿酸血症的病因有？ 第七页，共二十六页，2022年，8月28日 流行病学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 第八页，共二十六页，2022年，8月28日 痛风离我们有多远? 高尿酸血症 痛风 西方国家 5%—20% 0.5--1% 中 国 10.1% 0.34% 近年来患病率呈上升趋势！ 第九页，共二十六页，2022年，8月28日 我们应该高度关注痛风与高尿酸血症的 “难兄难弟”们! 高尿酸血症中2%-50%有糖尿病; 痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%; 高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高， 痛风2%-12%; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高， 为冠心病的危险因素; 第十页，共二十六页，2022年，8月28日 血尿酸水平 正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性 150～380（2.4～6.4） 420（7.0） 女性更年期前 100～300（1.6～5.0） 350（6.0） 更年期后 同男性 同男性 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风 第十一页，共二十六页，2022年，8月28日 血尿酸水平与痛风发病率 血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率 9.0 7.0～8.9% 7.0 ～ 8.9 0.5 ～ 0.37% 7.0 0.1% 第十二页，共二十六页，2022年，8月28日 原发性高尿酸血症 尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量 600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷 第十三页，共二十六页，2022年，8月28日 原发性高尿酸血症 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d) 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷 单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT 第十四页，共二十六页，2022年，8月28日 痛风的临床表现有那些?