心力衰竭的病理生理.pptxVIP

心力衰竭的病理生理第1页/共69页第2页/共69页50万/年美国, 冠心病死亡人数1亿人中国, 高血压患病人数心血管疾病第3页/共69页心血管疾病第4页/共69页3126心功能不全的的分类心功能不全时机体的代偿心功能不全的病因与诱因心功能不全的防治的病理生理基础4心功能不全的的发生机制5心功能不全时临床表现的病理生理基础目 录第5页/共69页心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念（Concept of heart failure）心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍第6页/共69页心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。第7页/共69页第一节 心力衰竭的病因与诱因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 第8页/共69页（二）心脏负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全第9页/共69页发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。二、诱因（一）感染第10页/共69页（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症第11页/共69页（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩血容量增加第12页/共69页(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭第13页/共69页心梗，高血压，瓣膜病肺循环淤血，心排量降低呼吸困难，肺水肿组织灌流不足COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水第二节 心力衰竭分类一、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭第14页/共69页二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 第15页/共69页正常心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人第16页/共69页四、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭 冠心病、心肌病 舒张性心力衰竭——心室松弛性和顺应性降低，使心室舒张和充盈能力减弱 高血压伴左室肥厚、肥厚性心肌病第17页/共69页五、 根据心力衰竭的严重程度分轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 第18页/共69页第三节 心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加第19页/共69页二、心脏本身的代偿方式（一）心率加快心率加快的机制： 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓ 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑ 第20页/共69页心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。第21页/共69页第22页/共69页收缩力肌节初长 1.7 2.1 2.2 2.7?m正常状态下（二）心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律第23页/共69页（三） 心肌收缩性增强不依赖于心脏前后负荷改变的心肌本身收缩特性以等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示受神经-体液因素的调节（四） 心室重塑是心室在长期容量和压力负荷增加是通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。第24页/共69页心肌重塑（myocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。第25页/共69页 1.心肌