传染病护理学流行性出血热.pptxVIP

第1页/共53页传染病护理学流行性出血热第2页/共53页概述病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)自然疫源性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。 典型病例呈五期经过第3页/共53页病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科， 汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态：圆形或卵圆形包括外膜和核心对外界抵抗力不强第4页/共53页血清学分型至少可分16型：汉坦病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）普马拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒第5页/共53页褐家鼠流行病学传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源黑线姬鼠第6页/共53页传播途径 未完全阐明动物传播 呼吸道传播接触传播消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播 第7页/共53页易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低: 感染后大多发病并获得稳定的免疫力第8页/共53页第9页/共53页第10页/共53页流行特征地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重季节性和周期性：四季均可发病黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林区姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。第11页/共53页发病机制EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织 增殖 入血病毒血症第12页/共53页细胞和器官损害机制病毒直接作用免疫作用 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）第13页/共53页病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成第14页/共53页肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型第15页/共53页弥漫性肿胀的肾脏第16页/共53页 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）第17页/共53页临床表现Clinical manifestations 潜伏期：4—46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过第18页/共53页发热期发热：39-40°C之间,体温越高，热程越长，病情越重全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿渗出水肿越重，病情越重肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿第19页/共53页 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血第20页/共53页颜面部充血水肿，“酒醉貌”第21页/共53页 女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）第22页/共53页可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污第23页/共53页上肢可见明显出血点、大片瘀斑第24页/共53页尿膜状物提示肾损害程度严重第25页/共53页发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。第26页/共53页低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase 持续1-3天。多发生在第4~6d持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退，但其他症状反而加重一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生热退病重血压掉第27页/共53页少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时主要表现： 急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重第28页/共53页急性肾功能衰竭尿毒症;酸中毒;电解质紊乱;肾性脑病高血容量综合征表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等第29页/共53页多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase根据尿量和氮质血症分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重多尿早期：尿