肝病的控制与预防.pptxVIP

第1页/共24页肝病的控制与预防第2页/共24页肝病的控制与预防第3页/共24页许多因素可引起肝功能损害,导致肝病的发生,包括病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精等。这里主要指肝炎病毒引起的病毒性肝炎第4页/共24页病毒性肝炎流行现状1.HAV（1942）、HEV（1989）：粪-口传播为主，有季节性、可暴发、不转慢性。2.HBV（1963）、HDV（1977）、HCV（1989）血传为主，无季节性，多散发常变为慢性。3.新型肝炎病毒(HNANBNCNDNE)占10~20%:HGV(1995)黄病毒科、RNA、GBV-C、A、B为发现人群感染。HFV（1994）DNA，X基因编码突变的HBV？第5页/共24页我国肝炎流行状况HAV 我国总流行率80.9%,HCV 1~3.1%HEV 占散发肝炎10%左右HDV HBsAg阳性中约9.47%HBV 1995年调查流行率为57.63, HBsAg携带率为9.75%,2006年调查为7.3%未定型肝炎第6页/共24页乙型肝炎世界HBV流行状况:3/4人口居住在感染高发区，约20亿人感染HBV。HBsAg阳性者25%可发展为慢性肝炎，其中25%最终死于肝硬化和肝癌，全球每年死于HB者100~200万人。HCC80%以上由乙肝引起。我国HBV感染状况：流行率57.63%、 HBsAg携带率9%、年发病率230/10万，现症病人约3000万，每年死于肝病者约50万人，其中50%为HCC第7页/共24页乙肝的血清学诊断乙肝两对半:HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc。HBVDNA肝功能:(各型肝炎均可异常）ALT、ASTALB、GLB胆红素 直接胆红素、间接胆红素ALP、r-GT第8页/共24页乙型肝炎病毒感染的结局隐型感染—病毒被清除急性感染 病毒被清除—完全恢复 慢性化—病毒储存体内慢性感染1.慢性携带者—无症状HBV感染2.慢性肝炎—伴有明显肝功能损害3.肝炎肝硬化—长期或反复肝损害的结果4.肝细胞癌—最严重的最后结局第9页/共24页HBV感染的传播1.传染源: HBV携带者、病人。 传染性大小的判定。2.传播途径:经血液传播(胃肠外传播)包括医源性传播性接触传播母婴传播:宫内传播、围产期传播、产后传播日常生活接触传播经口传播虫媒传播？空气飞沫传播？第10页/共24页乙肝被关注的几个问题乙肝与妊娠1.HBV感染的孕妇孕妇HBsAg(+)其婴儿阳40~50%,HBeAg(+)者则为80~90%其慢性化率80~90%,而学龄前儿童为25%,成年期低于3%此类新生儿发生CH、LC、HCC潜在危险性高第11页/共24页母婴传播方式宫内感染：通过胎盘受染5~10%，亦有报告20%分娩时子宫剧烈收缩可使母血渗到胎儿血中分娩过程传播：接触体血或分泌物而感染,此时HBIG和Vac预防有效乳汁受感染:初乳HBsAg(+)71.4% 是否母乳喂养对婴儿HBV感染无明显差异指南:新生儿出生12h内注射HBIG和乙肝疫苗后,可接受HBsAg阳性母亲的哺乳第12页/共24页经生殖细胞传播母鸭DHBV(-)、公鸭（+），部分子鸭（+）DHBV可经卵传染给子鸭调查27例CHB精子HBV DNA（+）6例，其中整合型3例 是否可与卵子结合影响子代，有待研究第13页/共24页对胎儿影响孕晚期伴急黄肝，其早产率、死胎率及新生儿窒息率分别为43%、4.8%、15.7%，明显高于非肝炎组的10%、0、2.8%致畸形问题 可能性不大HAV、HBV可引起白细胞及骨髓细胞的染色体异常，孕早期可受影响先天性肝炎 个例报告（母急黄肝，婴儿出生第2天死亡，尸解为肝炎）胎儿免疫功能不健全，受染亦多形成带毒状态第14页/共24页处理措施与非孕妇原则相同一般不主张终止妊娠，分娩时应缩短产程（产钳），重症者用止血药，分娩后给宫缩剂重症CH和失代偿LC,孕早期者终止妊娠,孕末期则宜自然分娩新生儿注射HBVac、HBIG； HBsAg(+)孕妇分娩前3个月(专家建议)，每月注射HBIG一次（200IU），新生儿股静脉血HBsAg（+）5.7%, 未注射组14.7%第15页/共24页乙肝治疗现状总体目标:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、LC及HCC其并发症、发生， 从而改善生活质量和延长存活时间。1.抗病毒：干扰素 核苷类似物 2. 护肝降酶 3.免疫调节 4. 抗纤维化 5.防止癌变第16页/共24页乙肝的预防1.传染源管理:包括病人、无症状HBV携带者及献血员2.切断传播途径：预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施3.保护易感人群:乙肝疫苗的应用 疫苗种类,基因工程疫苗5~10mg/支接种对象 把握时机暴露前 暴露后接种程序0-