脑出血治疗之颅内血肿微创穿胡长林教授.pptxVIP

脑出血治疗之颅内血肿微创穿胡长林教授第1页/共32页第2页/共32页背景资料本规范特指使用我国独创的专利产品并经国家批准上市的“一次性使用颅内血肿清除套装（内含针型冲洗器）”，进行颅内血肿微创穿刺清除治疗的一种技术方法。 颅内血肿微创穿刺清除术（Intracranial Hemtoma Microinvasive Craniopuncture Scavenging Technique;MPST） 第3页/共32页背景资料本项治疗技术在全国范围内临床广泛应用了近20年，已经成功救治了超过百万例次颅内血肿的患者，大大地改善了脑出血的治疗现状，脑出血基本上实现了就地治疗，显著减少了该类疾病的病死率与致残率，为脑出血治疗成功的开辟了一条新途径。 第4页/共32页背景资料为了这项技术发展，在全国脑防办组织与领导下，由王文志教授牵头，在全国范围内进行了三项大样本、多中心、随机对照临床研究，对其有效性、适应证及手术时机等取得了循证医学证据。本“规范”遵循这些循证医学的证据进一步来规范这项临床治疗技术的开展。 第5页/共32页总论本规范包括总论与各论两部分，总论中论述与颅内血肿相关的基础理论，覆盖了从解剖、病理生理、常见的相关症状、急救的绿色通道，到颅内血肿穿刺治疗的定位以及颅内血肿微创穿刺清除技术的规范化治疗操作。本书第一章简要的介绍了与穿刺有关的颅脑解剖，结合手绘图解，使读者清晰地了解穿刺点的选择及应避免损伤的重要结构。第6页/共32页总论第二章重点阐述血肿周围继发性脑损害的病理机理。继发性脑损害是指ICH发生后，出血灶周围脑组织在损伤因子的持续作用下，在微观与宏观上发生的一系列病理生理及病理变化所导致的脑损害。如血红蛋白引起继发性脑损害，自由基、各种炎性因子等。这些复杂的变化，导致局部脑组织内环境改变，最终引起脑组织细胞死亡。针对脑水肿形成机制做了较详细阐述，脑出血血肿周围存在细胞毒性和血管源性水肿 ，以后者更为严重，更为广泛，致颅内压增高，甚至脑疝发生，这也是导致患者早期死亡的另一重要原因。第7页/共32页总论在这一章也阐明了在血凝块形成过程中释放的血管活性物质，凝血酶、血红蛋白、铁离子及血黄素等降解产物引起血管通透性改变，兴奋性氨基酸的活性增强、基质金属蛋白酶、各种炎性因子、补体系统和水通道蛋白AQP4均可能导致血脑屏障的破坏而参与脑水肿的形成。第8页/共32页总论第五章中除介绍颅内血肿头部CT、脑MR的特点及诊断意义，重点推荐头部CT一站式检查，其中包括CT平扫、脑血灌注成像和CTA.特别强调“点样征”对识别血肿扩大的重要意义。第9页/共32页 多媒式CT（头部CT一站式检查）包括三个内容：CT平扫、CTA、CTP。第10页/共32页第11页/共32页第12页/共32页总论第六章，增加了颅内血肿患者急救的绿色通道 的内容。要求对颅内血肿的患者应与急性脑梗死溶栓一样，建立卒中绿色通道，从院前急救到急诊室紧急处理、输送到病房有针对性系统治疗，应该畅通无阻，对那些适合进行颅内血肿微创穿刺清除术的患者应尽快筛选出来。第13页/共32页第14页/共32页总论本章特别强调对高血压脑出血的患者要重视血压管理，应实施个体化原则，在急性期应维持在不影响脑血灌注的水平。但是对此类高血压的患者血压调整的终目标AHA/ASA脑出血治疗指南2014建议：平缓地将血压降至160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。长期血压目标仍应参照2014年JNC 8高血压治疗指南，即：60岁及以上的高血压患者应将血压控制在150/90mmHg以下，低于60岁或合并有慢性肾脏疾病或糖尿病的患者应将血压控制在140/90mmHg以下。第15页/共32页总论围手术期或高血压脑出血急性期 血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，暂不需降血压治疗。第16页/共32页总论第七章、第八章是本规范的核心内容有关颅内血肿的穿刺点定位我们仍然首先推荐CT引导，标志物定位法，也重点介绍了应用辅助定位器，三维立体定位法(加装WTF-1型颅内血肿微创清除术辅助定位器 ),对于CT片定位不做推荐。第17页/共32页我国“一次性使用颅内血肿微创穿刺清除套装”行颅内血肿微创穿刺清除术治疗脑出血的多中心临床研究简要介绍1.微创穿刺术治疗基底节区脑出血临床随机对照研究 基底节区脑出血，25-40ml，向42个参研单位发出随机号465例，符合标准的病例377例，其中微创组195例；对照组182例。