新生儿缺血缺氧性脑病.pptxVIP

新生儿缺血缺氧性脑病第1页/共22页 新生儿缺血缺氧性脑病由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。第2页/共22页 病 因主要是围产期缺氧产前因素母亲因素子宫异常胎盘异常脐带异常新生儿因素第3页/共22页 产时因素气道阻塞难产药物第4页/共22页 发病机制1 脑血流改变 窒息、缺氧第一次体内血流重新分布肾、肺、胃肠血流减少心、脑、肾上腺血流正常脑血流减少缺氧继续第二次脑内血流重新分布丘脑、脑干、小脑血流正常大脑半球血流减少大脑前中后动脉灌注区受累（大脑皮层矢状旁区和其下面的白质）第5页/共22页 发病机制2　　脑代谢改变 糖酵解 产生乳酸 细胞内酸中毒 神经细胞缺 能量不足　膜泵功能↓　细胞内 钠内流 水肿凋亡 细血　　　　　　　　 外离子　 胞　缺　　　　　　　　 差不能　 坏　氧　　　　　　　　 维　持　 细胞结 死 糖消耗 低血糖 钙内流 构破坏 兴奋性氨基酸、O3?? NO、炎性因子?　　　　　　　　　　　第6页/共22页 脑水肿选择性神经元死亡(包括凋亡和坏死) 及梗塞出血病理改变第7页/共22页 足月儿 弥漫性脑水肿 皮质梗塞 基底节和丘脑部位的坏死早产儿 脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血其次 白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。病理改变第8页/共22页 第9页/共22页 临床分度分度 轻度 中度 重度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减弱 松软，间歇 性增高拥抱 稍活跃 减弱 消失吸吮 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 多见、持续中枢性呼衰 无 无或轻 常有瞳孔变化 无 无或缩小 不对称或扩 大，反射消失前囟张力 正常 正常或饱满 饱满、紧张第10页/共22页 兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预后好。 症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能有后遗症 病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、癫痫等。病程和预后中度重度轻度第11页/共22页 急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状出现在24h内，50-70%发生惊厥：轻微发作或多灶性阵挛型，前囟隆起。病变在脑干、丘脑，出现中枢性呼衰、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥，24-72h恶化、死亡。宫内缺氧缺血性脑损伤，出生时Apgar评分可正常，多脏器受损不明显，但数周或数月逐渐出现神经系受损症状病程和预后第12页/共22页 辅助检查头颅B超： 可观察缺血性脑水肿情况头颅CT： 有助于病变范围和预后的判断。生后2~5天做较好。 可分为四级： Ⅰ级：正常 Ⅱ级：区域性局部密度降低 Ⅲ级：两个以上区域性密度降低 Ⅳ级：普遍性密度降低，灰白质差别消失，脑室变窄第13页/共22页 第14页/共22页 辅助检查 能清晰显示颅后窝及脑