【内科资料】支气管哮喘.pptxVIP

支气管哮喘 （bronchial asthma）;世界哮喘日是哪一天？;1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理; 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;概 述; 支气管哮喘( bronchial asthma):简称哮喘，是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上的患者可以达到哮喘的临床控制。;哮喘的炎症学说;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;纲领性文件;流行病学;目前,全球范围哮喘控制现状不容乐观;AIRIAP 2最新数据：亚太地区哮喘患者的控制率仅为3%;中国哮喘患者的控制率为28.7%;频繁的急诊、住院，甚至误工、误学;肺功能应用不足，80%的患者没有制定治疗计划;前面是GINA发布13年后在我国大城市大医院的调查结果。我国广大农村和基层的实际情况要比上述结果差很多！ 距离GINA提出的哮喘控制目标和5年内使我国哮喘住院率降低50%的目标仍有很大差距 哮喘管理中存在的种种误区，严重妨碍了上述目标的实现 ; 一、病因： 目前尚不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘于多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传:哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其发病具有家族集聚现象， 亲缘关系越近，患病率越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究(GWAS )的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性的突破。 环境因素 1.变应原性因素:室内??应原(尘蜡、家养宠物、嶂螂)、室外变应原(花粉、草 粉)、职业性变应原(油漆、饲料、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素) 2.非变应原性因素:如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 ; 二、发病机制 发病机制不完全清楚。 可概括为免疫-炎症反应、神经调节机制和其相互作用。 ; 1、免疫-炎症机制 可分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，两种均参与哮喘的发病。 （1）气道炎症的机制：a.抗原通过抗原呈递细胞激活T细胞，活化的Th2细胞产生白细胞介素进一步激活B淋巴细胞， B淋巴细胞合成特异性IgE，结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与已经结合的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质作用下又可以分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘症状。（这是一个典型的变态反应的过程） ; 根据变应原吸入后哮喘发生的时间： 速发型哮喘反应(IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发型哮喘反应(LAR) 约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。 双相型哮喘反应（OAR）; b.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，可以直接激活多种炎症细胞（肥大、中性、巨噬），使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互聚集可分泌多种炎症介质和细胞因子，使气道出现症状。可分为快速释放性介质（组胺）；继发产生性（PG前列腺素、LT白三烯、PAF中性粒细胞趋化因子等）。肥大细胞和巨噬细胞激活后又可以释放介质。构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。 (2)气道高反应性(airway hyperresponsiveness , AHR ):是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估，有症状的哮喘患者几乎都存在AHR。目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性。 (3)气道重构(airway r