青霉素过敏性休克.pptxVIP

第1页/共30页青霉素过敏性休克第2页/共30页超敏反应的特点1. 是一种异常的或病理的 免疫反应2. 再次接触相同的变应原3. 有明显个体差异4. 按发生机理不同分为I、 II、III、IV型第3页/共30页分 型根据超敏反应的发生机制和临床特点,将超敏反应分为四型:IgEI型超敏反应速发型超敏反应IgM,IgGII型超敏反应细胞毒型超敏反应IgM,IgGIII型超敏反应免疫复合物型超敏反应T迟发型超敏反应IV型超敏反应第4页/共30页Ⅰ型超敏反应的特点　1.发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快；为可逆性反应；　　2.由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；　　补体不参与此型反应。3.主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；　4.有明显个体差异和遗传背景（过敏体质）；　　5.功能紊乱，不引起严重的组织损伤第5页/共30页变应原（ Allergen ） 能够引起变态反应的抗原性物质。昆虫吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原第6页/共30页I型超敏反应---常见变应原第7页/共30页变应原 吸入性变应原 ----- 花粉、尘螨及其代谢产 物、真菌菌丝及孢子，昆虫毒液、动物皮毛； 食物性变应原 ----- 奶、蛋、鱼虾、蟹贝、 防腐剂、添加剂等； 某些药物或化学物质 ----- 青霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘等；某些药物或化学物质（青霉素）变应原组织蛋白＋第8页/共30页抗体----IgEIgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生第9页/共30页抗体----IgEIgE在不与Ag结合的情况下,可以其Fc段与肥大细胞﹑嗜碱粒细胞膜FcεR结合(又称抗体的细胞亲嗜性).结合IgE抗体的肥大细胞或嗜碱性粒细胞处于致敏状态.IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏IgE在正常人体内的含量为0.1~9ng/L第10页/共30页肥大细胞和嗜碱性粒细胞(Mast cells and basophils cells)肥大细胞广泛分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处;嗜碱性粒细胞主要存在于血液中.肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，胞质中有嗜碱性颗粒。激活后可释放出颗粒性物质.第11页/共30页肥大细胞嗜碱性粒细胞第12页/共30页静息肥大细胞激活后 5 分钟激活后 60 分钟 第13页/共30页第14页/共30页第15页/共30页 生物活性介质分为两类：一是预先合成储存在细胞内的介质，二是新合成的介质。 预先形成储备的：(1) 组胺：扩张毛细血管，增加通透性，引起平滑肌收缩，促进腺体分泌，引起发痒。(2) 激肽原酶： 作用于血浆中的激肽原，使其转化为激肽类物质； 第16页/共30页 新合成的介质(1) 白三烯（LT）-慢反应物质。作用似组胺，比组胺作用强百倍，缓慢而持久 。(2)血小板活化因子（PAF）：参与迟发相反应，聚集活化血小板，释放组胺及5羟色胺等活性物质。(3)前列腺素D2（PGD2）：扩张血管，增加通透性，平滑肌收缩，此外能调节组胺的释放。第17页/共30页 嗜酸性粒细胞(eosinophils)嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织中.I型超敏反应患者血中或超敏反应发生部位嗜酸性粒细胞大量增加.对I型超敏反应产生负反馈调节作用;同时又是参与I型超敏反应晚期过程的主要因素.第18页/共30页嗜酸性粒细胞的作用1、直接吞噬致敏靶细胞内脱出的完整颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯4、释放磷脂酶D灭活血小板活化因子等嗜酸性粒细胞起着重要的负反馈调节作用第19页/共30页I型超敏反应的过程和发生机制＆致敏阶段无任何临床症状，一般需1-2周＆激发阶段IgE交联? FcεRⅠ的微集聚 ? 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放生物活性介质及细胞因子等＆效应阶段生物活性介质?效应组织和器官第20页/共30页三、发生机制第21页/共30页第22页/共30页案例一中1.患者既往健康，无药物过敏史，先予以青霉素皮试。 2分钟后即出现青霉素过敏性休克。患者出现胸闷，呼吸困难，面色苍白，大汗淋漓，声音嘶哑等症状，随即昏迷，口唇青紫，测血压0/30mmHg，心率50次/分。——发生了I型超敏反应。 说明患者可能此次是第二次注射青霉素； 若为初次注射青霉素，那么患者可能曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中的青霉菌孢子而使机体处于致敏状态第23页/共30页青霉素致过敏性休克的机制青霉素属β-内酰胺类抗生素。由β-内酰胺环和饱和的噻唑环组成，其本身无免疫原性，其过敏反应是由于青霉素及其降解