腹部手术后胃排空障碍48例临床分析（文化科学论文资料）.docVIP

腹部手术后胃排空障碍48例临床分析（文化科学论文资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：腹部手术后胃排空障碍48例临床分析 1 1临床资料 2 1.3.6辅以中药（复方大承气汤）及针灸治疗。 3 2讨论 3 2.1发病机制：本病的发病机制尚不十分清楚。 3 2.2诊断： 4 2.2.1经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻。 4 2.2.3无明显水电解质及酸碱平衡失调。 5 2.2.5未应用影响平滑肌收缩的药物。［8］ 5 2.3治疗： 5 文2：综合护理腹部手术后胃排空障碍 7 1资料与方法 8 1.1一般资料 8 1.2方法 8 1.3观察指标 9 1.4统计学方法 10 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 正文 腹部手术后胃排空障碍48例临床分析（文化科学论文资料） 文1：腹部手术后胃排空障碍48例临床分析 功能性胃排空障碍（FunctionaldelayedgastricemptyingFDGE）是胃肠运动减弱导致胃内瘀积或固体和流质食物排空减弱的一种综合征，是腹部手术后非机械性梗阻引起的胃排空障碍，保守治疗可痊愈，无需再次手术。现将48例病人资料分析如下： 1临床资料 1.1一般资料：本组男34人，女14人。年龄26－82岁，平均42岁。其中胃大部切除术后12例，胃癌根治术后16例，胰十二指肠切除术后6例，脾切除、贲门周围血管离断术后4例，胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流术后4例，左半结肠癌根治术后2例，横结肠切除术后2例，小肠破裂修补1例，左肝外叶切除术后1例。胃手术中BillrothⅠ式吻合8例，BillrothⅡ式吻合20例。 1.2临床表现：本组48例于手术后3－14天（平均8.4天）恢复胃排空功能，停止胃肠减压进流食并改为半流质1－4天后，出现腹部饱胀、恶心、呕吐及呃逆，呕吐物为大量胃内容物，内含胆汁，吐后症状缓解。查体上腹饱满，上腹部轻压痛，闻及振水音，肠鸣音减弱或正常，胃肠减压量多在800ml以上。16例病人X线碘油造影见残胃无扩张力，胃蠕动减弱或消失，造影剂排空延缓，吻合口无梗阻影像。12例行胃镜检查见胃内大量液体残留，吻合口不同程度水肿，胃镜可顺利进入十二指肠或输出袢。 1.3治疗及结果：本组48例均经非手术治疗而痊愈，最长为术后60天恢复胃动力。治疗措施为： 1.3.1解除病人紧张心里状态，取得病人配合，对于精神极度紧张者使用镇静剂。 1.3.2禁食，胃肠减压，用3％温盐水加激素洗胃以减轻吻合口水肿。 1.3.3维持水电解质及酸碱平衡，补充维生素及微量元素；控制血糖在正常范围；同时予新鲜血、血浆、白蛋白输入等。 1.3.4供给足够热量，包括TPN（12例）和EN（29例）。 1.3.5使用促胃动药物，包括胃复安、红霉素、西沙比例等。 1.3.6辅以中药（复方大承气汤）及针灸治疗。 2讨论 腹部手术后功能性胃排空障碍国内多数学者报道该发病率为0.6％－7.0％［１，２］，国外报道在5％－10％左右［3］，而胃手术后发生率在0.2％－6.0％左右，本组有14例（29.2％）为非胃手术而发生FDGE。 2.1发病机制：本病的发病机制尚不十分清楚。 2.1.1可能是手术损伤刺激腹腔支配胃肠的神经，激活腹腔交感神经［4］，使胃肠交感神经活动增强，胃壁释放去甲肾上腺素或其它抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞上的α、β受体结合，阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱，从而抑制胃的肌电活动，延缓胃的排空，这是目前被认为产生FDGE的主要机制［5］。 2.1.2食物由胃进入十二指肠依赖于幽门窦；幽门括约肌和十二指肠第一段在解剖生理功能上做为一个统一体协调完成，胃大部切除术切除了距幽门0.5cm十二指肠的肠蠕动的启动点［6］，造成胃动力改变，使残胃功能减弱。 2.1.3迷走神经切断后，近端胃的容纳性消失，远端胃研磨食物的蠕动性收缩减弱；损害了小肠异位起搏电位的抑制，引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离，使固体食物的滞留相延长。 2.1.4胃肠道重建的影响，其应该尽量符合生理解剖状态，使胃肠道运动协调一致，本组BillrothⅠ式吻合FDGE发生要明显少于BillrothⅡ式吻合。 2.1.5胃肠肽激素分泌减少的影响，促胃动素（motilin）是由十二指肠和近端小肠内嗜铬细胞分泌的一种多肽物质，它可导致小肠平滑肌收缩并促进正常人和胃轻瘫患者的食物排空，在幽门和十二指肠近端存在有促胃动素的大量受体。 2.1.6精神因素使植物神经功能紊乱，交感神经兴奋，胃粘膜血管收缩而缺血