慢阻肺的诊断与评估.pptxVIP

慢阻肺的诊断与评估第1页/共60页 WHO Global Burden of Disease study全球主要致死性疾病1990年1263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌交通意外肺结核胃癌2020RD-2010-SS-07-0213第2页/共60页 慢阻肺的定义慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容第3页/共60页 慢阻肺的定义一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响*本定义不应用 慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）第4页/共60页 定义是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年，并不一定伴有气流受限。慢性支气管炎远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏，而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。肺 气 肿慢阻肺与慢支、肺气肿的定义区别慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语 第5页/共60页 当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别。气流受限哮喘肺气肿慢支慢阻肺与慢支、肺气肿的关系第6页/共60页 慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容慢阻肺的定义第7页/共60页 气道阻塞+ 肺脏弹性降低呼气受限静息时气道高压,活动时更恶化限制吸气量呼吸困难慢阻肺病理生理特征第8页/共60页 COPD的特征性病理改变表现在气道、肺实质及肺血管系统。包括慢性炎症、特异性炎症细胞增多，并分布在肺的不同部位、反复损伤与修复后出现的结构改变。慢阻肺的病理改变第9页/共60页 COPD病理-气道平滑肌增厚 不吸烟正常人 COPD第10页/共60页 黏液腺增生杯状细胞增生黏液过渡分泌痰液中性粒细胞上皮鳞状化生↑巨噬细胞无基底膜增厚气道平滑肌增生不明显，软骨、纤维增生？↑ CD8+ 淋巴细胞Source: Peter J. Barnes, MD中央气道（气管、内径2 mm的支气管）炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生慢阻肺大气道的病理改变第11页/共60页 肺泡附着破坏腔内炎性渗出支气管周围纤维化淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞Source: Peter J. Barnes, MD 外周气道（内径2 mm的细支气管）炎症细胞： ?巨噬细胞;?T淋巴细胞(CD 8+CD 4+) ?纤维母细胞结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄慢阻肺小气道的病理改变第12页/共60页 第13页/共60页 第14页/共60页 慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容慢阻肺的定义第15页/共60页 炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡胆碱能神经张力增高炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞 炎症介质LTB4IL-8 ,IL-6TNF-?TGF-?COPD的发病机制第16页/共60页 平滑肌功能障碍气道炎症气道重塑炎症细胞及介质嗜酸粒细胞肥大细胞中性粒细胞（重度哮喘）CD4、TH2淋巴细胞 CD4/CD8IL-4，IL-5，IL-13COPD与哮喘炎症表达不同哮喘的发病机制：COPD与哮喘炎症表达不同第17页/共60页 过敏哮喘吸烟 、环境污染、感染 COPD大气道小气道小气道大气道气道慢性炎症（气道、肺实质、肺血管）COPD与哮喘诱发炎症的危险因素、炎症的累积部位不同第18页/共60页 氧化应激反应：对肺组织的不利影响刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 激活炎症基因-癌症？使抗蛋白酶失活发病机制-氧化应激反应 -蛋白酶和抗蛋白酶失衡?1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂弹力素金属蛋白酶组织抑制剂中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)颗粒蛋白酶等蛋白酶和抗蛋白酶失衡第19页/共60页 第20页/共60页 第21页/共60页 慢阻肺的病理学特点慢阻肺的发病机制慢阻肺的诊断慢阻肺的评估主要内容慢阻肺的定义第22页/共60页 呼吸肺功能: FEV1 /FVC 70%（支气管扩张剂后