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微生物学检验第糖尿病第1页/共104页第2页/共104页糖 尿 病第3页/共104页 本课目的：1.糖尿病分类、分型、临床表现、诊断标准及治疗原则。2.了解糖尿病病因及发病机理。第4页/共104页本课重点：1.糖尿病临床表现,包括代谢紊乱表现、慢性病变及感染合并症。2.糖尿病诊断标准。3.糖尿病饮食治疗原则，口服药及胰岛素治疗适应症及不良反应。4.糖尿病酮症酸中毒的识别及处理原则。第5页/共104页糖尿病（diabetes mellitus）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症。 主要标志为高血糖，基本病理生理改变为胰岛素绝对或相对不足，引起三大物质（碳水化合物、脂肪、蛋白质）和继发的水电解质代谢紊乱。临床特征为三多一少及疲乏无力。 DKA、HNDC等。第6页/共104页 糖尿病的病因学分类（1997，ADA建议） 一、1型DM（β细胞破坏，胰岛素绝对不足）：免疫介导、特发性。 二、2型DM（从显著的IR伴相对胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌不足伴IR）第7页/共104页三、其他类型糖尿病：1、β细胞功能遗传性缺陷：MODY，线粒体DNA。2、胰岛素作用遗传性缺陷：A型IR，妖精貌综合症等。3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎、手术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病等4、内分泌病：肢端肥大症、皮质醇增多症、α细胞瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。第8页/共104页5、药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、甲状腺素、利尿剂等。6、感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。7、不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰岛素受体抗体等。8、其他可能与糖尿病相关的遗传综合症：卟啉病、Turner综合症等。四、妊娠期糖尿病（GDM）第9页/共104页1型DM与2型DM比较1型DM 2型DMIn绝对↓In相对↓ 对In敏感 对In不敏感 幼年起病、急 成年起病、慢 多消瘦 多肥胖 三多一少症状明显 三多一少症状轻酮症倾向 高渗昏迷病情不稳定 病情稳定用In治疗 饮食，OHA、In?妊娠期糖尿病：是指在妊娠期发生糖尿病或IGT者。第10页/共104页病因及发病机理： DM的病因和发病机理是个复杂问题，至今尚未完全阐明。胰岛病变致胰岛素分泌缺乏或延迟，分泌变异胰岛素，循环血液中存在抗胰岛素抗体或抗胰岛素受体抗体，胰岛素受体或受体后缺陷致使靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低是发生糖尿病的基本环节。 第11页/共104页1型DM与2型DM病因比较 1型DM 2型DM孪生共显性 54% 91%与HLA关联 + —基 因 易感：DQA52位 候选：Ins及R， BQ57氨基酸GS激酶，线粒体。 发病季节 +（秋季高峰） —环境因素 病毒感染 增龄肥胖多食少动自身免疫病 + —胰岛细胞抗体 +（80-85%） +（5%）胰岛素多体抗体 — + 第12页/共104页 较多学者认为1型糖尿病可能是在遗传的基础上，由于病毒感染，引起自身免疫反应→胰岛细胞特别β细胞破坏→糖尿病。目前普遍认为1型糖尿病的发生发展可分为6个阶段：遗传学易感性→病毒感染等启动自身免疫反应→免疫学异常（ICA、GAD65阳性）、进行性胰岛β细胞功能丧失→临床糖尿病→表现明显的糖尿病。第13页/共104页遗传易感性 环境因素（MLA关联） （病毒） 自身免疫异常? β细胞破坏? 胰岛素? 高血糖（1型DM） 1型DM的发病机理第14页/共104页 2型糖尿病可能在遗传的基础上因肥胖，多食，妊娠，多产等而致受体或受体后缺陷，靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）→糖尿病。目前认为2型糖尿病的发生发展可分为4个阶段：遗传易感性→高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗→糖耐量低减→临床糖尿病。第15页/共104页遗传易感性 环境因素（HLA无关） （增龄超重多食少动应激）?胰岛β细胞缺陷 肝细胞缺陷In?R及R后缺陷?