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COPD中医学院讲课;COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD. COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。 ;COPD严重危害健康;COPD定义;;COPD与其他疾病的关系;COPD与其他疾病的关系;肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD。;支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。 哮喘-慢阻肺重叠综合征 ;当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。 ;第11页/共86页; COPD与慢支、肺气肿的关系;COPD： 图中阴影部分为 COPD 9＃：气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。? 5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。 8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病 ;6＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。 10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。 ;病因和发病机制;二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染 ;四、感染：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等 ;第18页/共86页;COPD患者气道平滑肌增厚; COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 ;中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。 周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。 肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。;;病 理 生 理; 心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁 ;COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD ;COPD的临床表现;二、体征 1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。;实验室及特殊检查;肺功能检查是判断气流受限的主要指标 1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。;COPD影像学 主要 X 线征：肺过度充气 肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等;肺气肿和肺大泡形成;COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等;