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- 2023-06-26 发布于上海
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食品中化学物的免疫毒性及评价;第九章
食品中化学物质的免疫毒性及评价;一、免疫毒性概述;;免疫:机体识别“自己”,排除“非己”过程中所产生的生物学效应。;1、人体免疫系统;第7页/共54页;;抗体(antibody): 机体在抗原物质刺激下,由B细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白(Ig)。 ;第10页/共54页;抗原记忆;特异反应;抗体类型;3、免疫毒性的类型;获得性免疫(特异性免疫)
1.特异性
2.耐受性
3.记忆性;1、免疫抑制;外源化学物对免疫的抑制作用;2、自身免疫;引起自身免疫的化学物:;3、超敏反应;分型;二、食物过敏的机理及主要过敏原;美国儿童食物过敏发病率为4.0%-6.0%
英国1990-2003年因食物过敏性皮炎入院率升高5倍澳大利亚从1995-2006年食物过敏发生率增加了12倍18岁以下儿童发生食物过敏者超过3百万(3.9%)
北京、广州及山东胜利油田的居民食物过敏发生率为3.4%-5.0%
重庆0-24 months儿童食物过敏发生率为3.5%-5.2%;1、食物过敏的反应机理;致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞
发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞内颗粒脱出。
效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体分泌增加。;致敏蛋白具有对T-细胞和B-细胞识别区,产生专一性的IgE抗体。
因此过敏原含有两类抗原决定簇:T-细胞抗原决定簇和B-细胞抗原决定簇。
抗原决定簇一般为小于16个氨基酸残基的短肽。
目前已经鉴定出了黑麦草花粉的抗原决定簇。;第27页/共54页;(2)非IgE介导的食物变态反应;(3) 胃肠道的防御机制;食物抗原进入人体后:
绝大多数人对之产生耐受,其机理目前尚不清楚;
诱发免疫反应,产生特异性IgG、IgM及IgA,形成抗原-抗体免疫复合物清除之;
通过非免疫机制产生不良反应-不耐受;
对于特应性患者刺激机体产生特异性IgE抗体或其它异常免疫反应,引起过敏症状。;(4) 食物诱发过敏的途径;(4)授乳:哺乳母亲进食婴儿敏感的牛奶、鸡蛋等抗原性很强的大分子食物变应原,食物耐受烹调、消化并穿过生物膜,即使仅有极微量进入乳汁亦可诱发症状;
(5)通过胎盘:新生儿出生后第一次进食亦可发生食物变态反应,这可能是由于母体血清中的特异性IgE抗体通过胎盘使胎儿被动致敏,孕妇妊娠最后3个月大量进食某些食物如鸡蛋、牛奶可能使胎儿被动致敏。;2、食物过敏反应的毒理学特征;侵犯系统;3、食物过敏原的来源与性质;美国出台了在标签中标示食品过敏原的规定:
当含主要过敏原的食物来源名称没有出现在营养成分列表中时,必须在食品过敏原名称后加括号标注食品来源。
例如,营养成分:强化营养面粉(小麦面粉、麦芽、烟碱酸、还原铁、硝酸硫胺素、核黄素和叶酸)、糖、部分氢化大豆油或棉籽油、高果糖玉米糖浆、酵母(牛奶)、蛋类、香精、天然或人造调味品、发酵剂(酸式焦磷酸钠和无水磷酸二氢钙)、蛋黄素(大豆)和单酸甘油酯及甘油二酯(乳化剂)。
在营养成分列表后紧跟食品过敏原的食物来源名称,字体必须不小于营养成分所用字体。例如:含有小麦、牛奶和蛋类。;植物源过敏原(27);牛乳的β- 乳球蛋白人的IgG 识别表位;(3)遗传因素对食物过敏的影响;;饮食习惯;Mal d 1;(5)食物过敏原的交叉反应;第44页/共54页;第45页/共54页;第46页/共54页;第47页/共54页;;第49页/共54页;第50页/共54页;;第52页/共54页;;感谢您的欣赏
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