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劳动卫生的学习教案;常见金属与类金属：铅（Pb）、汞 （Hg）、镉（Cd）、砷（As）等 其它金属与类金属：锰（Mn）、铍（Be）、铬（Cr）、镍（Ni）、锌（Zn）、铊（Tl）、锡（Sn）、锑（Sb）、磷（P）、硒（Se）、硼（B）;;2.接触机会;铅蓄电池;第6页/共67页;工人无任何防护; 3.毒 理（1）;消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ;皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机 Pb可吸收。 ; 3.毒 理（4）; （3）铅的毒作用机制; 3.毒 理（6）;[ 铅对血红素合成过程的作用 ] ;４.临床表现（1）;慢性铅中毒：;４.临床表现（3）;４.临床表现（3） ;点彩红细胞;5.诊 断（1）;5.诊 断（2）; ②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol/24h；经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h。 　　　　　　　 　　　　 ;5.诊 断（4）;6.处理原则;7.治疗方法;8.预 防; 思考题： 怎样有效预防职业性、生活性铅中毒？;二、汞（Mercury, Hg）;教学目的与要求：;　　　汞俗称水银，为银白色液态金属，原子量200.59，比重13.6，熔点-38.9 ℃，沸点356.6 ℃，在常温下即能蒸发，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 ; 　　汞矿开采与冶炼，电工器材、仪器仪表制造和维修，化工工业，生产含汞 　药物及试剂，汞齐的利用。 　　　　　　;３.毒 理（1）;（2）代谢 汞的最初储存场所—肝脏；最后储存场所—肾脏； 约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。;;４. 临床表现（1）;消化道—口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）、急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）、汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）。;４. 临床表现（3）;５.诊 断（1）; 驱汞试验： 对于工龄长、车间内??浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。;（1）汞吸收：尿汞超过正常值，无明显中毒症状。 （2）急性汞中毒：有明显的口腔炎、流涎、情绪易激动、手指震颤等。可出现汞中毒性皮炎、发热、肾脏与肝脏损害，尿汞增高。 ;（3）慢性汞中毒;６.处理原则（1）;驱汞治疗：巯基络合剂，急性中毒应立即肌注二巯基丙醇（BAL）。慢性中毒可视病情选用二巯基丙磺酸钠（肌注），二巯基丁二酸钠（NaDMS）（静注），2，3-二巯基-1-丙磺酸（口服）。 ;７.预 防; 思考题： 结合汞中毒的临床表现试述汞的毒作用机制。;三、砷（Arsenic, As）;教学目的与要求：;　　　砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同分异构体。砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢。 ;２.接触机会;３.毒 理（1）;（2）分布 吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。;（3）代谢 五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸和二甲基砷酸从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约10小时。;３.毒 理（3）;（4）毒作用机制 砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。;砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。 砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。 ;4.临床表现（1）;口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。 砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。 ;（2）慢性中毒;①皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大