休克的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

讲授内容;休克概念;休克的认识发展过程;1.症状描述阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;3.微循环学说的创立阶段;1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓;8;4.细胞分子水平研究阶段;10;二、休克的分类;一、休克的病因分类;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;维持机体有效循环量的因素; 休克发生的始动环节;二、其他分类;(二) 血液动力学分类;二 休克发生发展过程及机制;一、微循环机制;微循环组成;; 1. 微循环缺血缺氧的机制;; ;1） 回心血量↑;(2) 有利于心脑血供;致休克的动因;(二) 淤血性缺氧期; 酸中毒 ;2.淤血期微循环变化的特点;3.微循环淤血对机体的影响;微循环淤血; (Microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化;2. 微循环衰竭的发生机制; 3. 微循环衰竭对机体的影响;休克发展过程中微循环3期的变化;休克时机体代谢和重要器官病理变化 （一）机体代谢变化及细胞损伤 1. 机体代谢变化 （1）物质代谢变化: 氧耗减少、糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白的分解代谢增强、合成减少。 ;（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱;2.细胞损伤; ; ;休克肾：扩张的肾小 管、间质水肿。; 2.肺功能障碍; 毛细 淋巴管;3. 心功能障碍 机制： ①冠状动脉血流量减少; ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱; ③心肌抑制因子MDF的作用; ④心肌内DIC; ⑤细菌毒素对心功能的抑制。;4. 脑功能障碍 早期无明显影响，当BP下降到6.65KPa以下或脑内DIC时，可引起严重脑功能障碍。 机制：脑缺血缺氧，脑水肿，颅内高压 ;5. 消化功能障碍 胃肠黏膜缺血缺氧 黏膜糜烂、溃疡 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 ;6. 多器官衰竭 多器官衰竭是指在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。 机制： ①微循环灌流障碍→细胞损伤； ②微循环再灌注→大量氧自由基形成； ③内毒素和炎症介质生成； ④肠粘膜屏障功能和肝解毒功??受损。;(一)休克的防治原则