第八病理生理学第十三章心力衰竭.pptVIP

肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。 内皮素(endothelin，ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。 加重心肌缺血和心脏负荷； 促使心肌肥厚。 当前第28页\共有67页\编于星期五\22点 第四节 心力衰竭的发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 当前第29页\共有67页\编于星期五\22点 收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 当前第30页\共有67页\编于星期五\22点 调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联 当前第31页\共有67页\编于星期五\22点 Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运 ATP 生成减少或利用障碍 当前第32页\共有67页\编于星期五\22点 心肌兴奋收缩耦联 当前第33页\共有67页\编于星期五\22点 心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协