急性重症胰腺炎监测与护理演示文稿.pptVIP

SAP：CRRT的策略与实施 当前第30页\共有54页\编于星期五\8点 CLS 胰性脑病 sepsis ACS ARF ARDS SIRS SAP CRRT 当前第31页\共有54页\编于星期五\8点 CRRT注意要点 1994年开始用于治疗SAP，地位得到肯定。 高脂血症引起的SAP：甘油三酯可以阻塞聚砜膜血液滤过器，而不能清除细胞因子。可以通过更换血滤器/2-4小时，可以迅速降低甘油三酯（降低4mmol/L/更换/次）。或首先接受血脂吸附，然后再行血液滤过。 血液滤过适合SAP (APACHEⅡ评分≥8分),轻型AP不伴有SIRS，若加用血液滤过可导致免疫抑制加重感染。 高流量（＞45ml/kg/h）CVVH可有效清除中分子物质，若伴有ARF，选择CVVHD。高血流量与之相匹配，血流速度120-240ml/min。 当前第32页\共有54页\编于星期五\8点 SAP：肠道状态—营养治疗策略与效果 当前第33页\共有54页\编于星期五\8点 SAP营养状态 摄 入 不 足 禁食（胰腺休息） 肠粘膜形态改变 胃肠功能降低 肠麻痹-胃蠕动迟缓-12指肠淤滞 细菌/内毒素移位 消化道并发症 胃-肠-胆-胰瘘、出血 营养摄入障碍 腹腔高压ACS 肠粘膜屏障受损 代 谢 紊 乱 SIRS-早期 高血糖-高血脂 急性低蛋白血症 代谢激素紊乱- 炎症介质作用 高分解代谢状态 外源营养物质耐受不良 当前第34页\共有54页\编于星期五\8点 PN与EN的特点--营养治疗贯穿SAP的整个病程 方式 肠外PN 肠内EN 分阶段EN营养支持治疗（衔接有序） 途径 中心静脉 鼻-胃/空肠管、空肠造瘘、口 时机 急性期胃肠功能恢复前-胃潴留-感染期合并消化道瘘 入院72小时后-“窗口期” 液体复苏后-血流动力学稳定 优点与 意义 维持免疫反应和肠道完整性，降低细菌和内毒素移位,减轻胰腺炎症程度，减少感染发生率，支持漫长病程 地位 曾经-唯一营养方式 当今-营养治疗“金标准” 早期EN 缺点 代谢紊乱-导管败血症 热卡 碳水化合物(高脂血症) 允许性低热卡营养-80%，体重指数（肥胖） 制剂 All in one 整蛋白-多肽-氨基酸- Ω-3鱼油 当前第35页\共有54页\编于星期五\8点 营养——护理观察与监测 肠外PN：血糖 肠内EN：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、返流（胃潴留）、引流管引流液的性状-刀口渗液的性状（胃瘘-肠瘘-胆瘘-胰瘘） 策略：减慢-停止输用 当前第36页\共有54页\编于星期五\8点 肠蠕动恢复的方法 “三步法” 1、生大黄胃管灌注：30g bid 2、胃肠起搏器起搏： 3、生大黄灌肠：30g bid 促进胃肠道功能复苏，强化了治疗的序贯性，使胃肠道功能的恢复从被动性转变成主动性，为尽快实施营养支持奠定了基础 当前第37页\共有54页\编于星期五\8点 关于“大黄”——排空肠道保护肠粘膜 大黄含有蒽醌类化合物，具有致泻、抗菌、止血和保护胃肠道粘膜的作用。 大黄内含有的番泻甙具有明显的导泻作用，可以促进胃肠蠕动。作用部位在小肠的中远段，不影响营养物质在近段小肠中的吸收 大黄含有的大黄酸、大黄素、芦荟大黄素可以抑制肠道内细菌繁殖。促进胃肠粘膜的血运循环，减低毛细血管的通透性，减少自由基的产生，保护胃粘膜，减少菌群移位，降低毒素吸收 大黄酚具有止血的作用 当前第38页\共有54页\编于星期五\8点 急性重症胰腺炎监测与护理演示文稿 2010/09/14 * 当前第1页\共有54页\编于星期五\8点 2010/09/14 * （优选）急性重症胰腺炎监测与护理 当前第2页\共有54页\编于星期五\8点 胰腺的解剖结构、生理功能 当前第3页\共有54页\编于星期五\8点 胰腺的解剖结构 胰腺长15-20cm，宽3-4cm，厚。分头、颈、体、尾四部 当前第4页\共有54页\编于星期五\8点 胰腺的血流供应 胰头：胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠下动脉 胰体尾：脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉以及胰背动脉及其分支胰横动脉 静脉：汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉 当前第5页\共有54页\编于星期五\8点 胰腺生理功能 外分泌：胰液。由腺泡细胞和导管细胞产生，主要成分为碳酸氢盐和消化酶 内分泌：胰岛素，主要胰岛B细胞产生；A细胞产生胰高血糖素 当前第6页\共有54页\编于星期五\8点 胰腺的神经 交感神经节后纤维主要终于血管，影响胰腺的外分泌 副交感神经节后纤维终于胰腺腺泡及胰岛细胞，可控制胰腺的内外分泌 当前第7页\共有54页\编于星期五\8点 SAP：常见病因及处置 当前第8页\共有54页\编于星期五\8点 诱因 机制 酒精性 消化酶分泌增加 抑制胰液分泌、胃酸分泌、缓解Oddi括约肌痉挛 胆源性 胆石阻塞Od