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舒张性心衰与第1页/共33页 主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与脑钠肽（BNP）的关系第2页/共33页 概念 定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征 病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等第3页/共33页 发病率：与收缩性心衰平分秋色定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。第4页/共33页 发病率：增高的趋势明显从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势第5页/共33页 主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BNP的关系第6页/共33页 机制一：钙超载Ca2+运转障碍是核心第7页/共33页 机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张正常心肌细胞的Ca2+循环第8页/共33页 机制一舒张期Ca2+疏散的途径：　（１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时　　　　向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少　　　　量的Ca2+疏散到细胞外第9页/共33页 机制一正常心肌细胞的Ca2+流动：第10页/共33页 机制一心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载第11页/共33页 机制二：心肌细胞的僵硬心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白在心肌细胞内起到分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白的弹性回复促进心肌细胞的舒张。当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。第12页/共33页 机制三：左室压力/容积机制高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，第13页/共33页 机制三不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。第14页/共33页 主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BNP的关系第15页/共33页 临床诊断：1+1+1的诊断模式舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。第16页/共33页 临床诊断：1+1+1的诊断模式第17页/共33页 临床诊断：E/E’比值E：指血流多普勒测定的二尖瓣环舒张早期E峰值，E’：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容积的变化。正常时， E’值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性下降，结果E/E’比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。第18页/共33页 临床诊断：第三个1第19页/共33页 主要内容概念发病机制诊断方法临床表现与BN