呼吸衰竭七的学习材料.pptxVIP

呼吸衰竭七的学习材料;教学目的与要求;肺功能不全;概 述;第5页/共108页;第6页/共108页;概 念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg) ;正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。;氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线;呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 ;分类：;Ⅰ型 和Ⅱ型 ;肺功能不全;肺总通气量;一、原因和发病机制;一、肺通气功能障碍;一、通气功能障碍;多发行肋骨骨折;第19页/共108页;胸腔积液;;张力性气胸;限制性通气不足的病因;（二）阻塞性通气障碍：;阻塞部位对呼吸的影响;吸气性呼吸困难;第27页/共108页;阻塞部位对呼吸的影响;桶状胸;外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;中央性阻塞; 肺通气功能障碍 △肺通气不足时的血气变化;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;二、肺换气功能障碍;; O2和CO2的弥散;（一）弥散障碍;（一）弥散障碍; 1.肺泡表面活性物质 2.肺泡上皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血管内皮细胞 6.血浆 7.红细胞膜;100 80 60 40 20;血气变化;;血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调;第48页/共108页;通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 ;1.部分肺泡通气不足;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;部分肺泡通气不足;通气不足;血气变化;第55页/共108页;2.部分肺泡血流不足;血流不足;部分肺泡通气不足;血气变化;O2和CO2的离解曲线;（三）解剖分流增加;吸氧无效 ;第63页/共108页;原因与发病机制小结;呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：;慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念;肺气肿;2 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 ;3. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化;第70页/共108页;COPD（肺气肿）;慢性支气管炎;4. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障??? 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质→支气管痉挛； 肺组织弹性下降→小气道阻塞。;慢性阻塞性肺病;;急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS );发生机制 ;肺水肿 透明膜形成;肺小血管栓塞;呼吸窘迫的机制:;第81页/共108页; 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。;果子狸;主要临床表现: 持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。;SARS预防:;(台湾);肺功能不全;第二节 主要功能代谢变化;呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性;缺氧和CO2潴留;酸碱失衡;二. 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常;PaO2;呼吸中枢兴奋性的变化;心血管中枢兴奋与抑制 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用