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肝源性糖尿病临床分析演示文稿 当前第1页\共有22页\编于星期五\11点 （优选）肝源性糖尿病临床分析 当前第2页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的定义 肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退（IGT）或糖尿病（DM），这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。 当前第3页\共有22页\编于星期五\11点 糖尿病诊断标准 空腹血糖≥ 7.0mmol/L（空腹是指8小时无热量摄入） 有糖尿病症状(多尿、多饮、多食及消瘦)，并且随机血糖≥11.1mmol/L OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L 符合上述标准之一，可诊断糖尿病。 当前第4页\共有22页\编于星期五\11点 IGT和IFG 空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L，称空腹葡萄糖异常（IFG） 餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1 mmol/L，称葡萄糖耐量减低（IGT） 当前第5页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的流行病学 在肝病病人中糖尿病发生率为30-50％。 当前第6页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的发病机制 1.外周组织胰岛素受体数目减少、生理作用下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。 2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素分泌，可导致糖耐量减退，甚至胰岛功能衰竭。 当前第7页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的发病机制 3.患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。 4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞。 当前第8页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的发病机制 5.营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞，使之衰竭。 6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。此外，缺钾也是肝病患者发生糖尿病的易患因素。 当前第9页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的发病机制 7.肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋塞米(速尿)对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。 当前第10页\共有22页\编于星期五\11点 肝病与糖尿病的相互关系 随肝病进展，糖尿病的发病率随之升高，证实肝损害为影响糖代谢的重要因素。 肝源性糖尿病患者胆红素及白蛋白异常程度重于肝病未并发糖尿病者，该结果显示糖尿病可加重肝功能异常 当前第11页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的临床特点 多数肝源性糖尿病患者乏力、食欲下降、黄疽、腹胀、恶心、呕吐、腹疼等肝病症状较为突出，而糖尿病多尿、多饮、多食的症状较为轻微，甚至缺失，这时常导致漏诊的发生，因此，肝病患者应常规进行空腹、餐后血糖测定，必要时行糖耐量检查。 当前第12页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的临床治疗 肝源性糖尿病糖尿病的治疗，除积极治疗原发肝病外，多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得疗效，血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。 原则上禁用口服降糖药，如磺服制剂、双呱类制剂。α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要机制是延缓碳水化合物的吸收，可酌情选用。 当前第13页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病治疗中的注意事项 尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂； 少食含糖较高的食物； 多餐； 补充微量元素(锌、硒)等； 尽量选用人胰岛素;应选用短效型胰岛素于每餐前注射；注意避免低血糖。 当前第14页\共有22页\编于星期五\11点 肝源性糖尿病的预后 取决于原发肝病的严重程度以及有无并发症，如肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。 当前第15页\共有22页\编于星期五\11点 胰岛素的应用 初始剂量可按，老年人及虚弱的病人可按 一般每周调整胰岛素2次，每次增加或降低2-6U 如1天注射胰岛素2次，一般早餐前占2/3，晚餐前1/3 如全天总剂量超过36-40U，建议注射次数大于2次 当前第16页\共有22页\编于星期五\11点