消化性溃疡的药物治疗1229.pptxVIP

第1页/共117页消化性溃疡的药物治疗1229第2页/共117页提要相关解剖知识消化性溃疡的定义、特点及临床表现消化性溃疡的病因及发病机制消化性溃疡病病因的研究及内科治疗进展质子泵抑制剂在消化性溃疡中的应用和进展第3页/共117页相关解剖生理知识第4页/共117页贲门迷走神经胃底近端胃幽门起搏点远端胃十二指肠胃体胃窦胃腔粘膜粘膜肌层环行肌层纵行肌层浆膜粘膜下神经丛 肌间神经丛胃 的 结 构第5页/共117页胃粘膜中的外分泌腺 贲门腺泌酸腺 幽门腺 (属粘液腺) 壁细胞 主细胞 颈粘液细胞 分泌盐酸和内因子 胃蛋白酶原 粘液粘液细胞G细胞 分泌粘液、HCO3–、胃蛋白酶原 分泌促胃液素 胃液的组成： 盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3-和内因子。第6页/共117页胃酸 主要由胃体部的壁细胞分泌，其主要成分是盐酸。①激活胃蛋白酶原，使之转变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化；③杀死随食物入胃的细菌；④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收；⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。第7页/共117页内因子（壁细胞分泌）： 分子量为5500的糖蛋白，能与食物中的维生素B12结合，形成复合物而使后者易于被回肠主动吸收，胃切除者必须由胃肠外补充维生素B12。胃蛋白酶原（主细胞 、粘液细胞 分泌）（I型-主细胞，II型-粘液细胞）两型功能相同，当其进入血液并从尿中排出，称为尿蛋白酶原；胃蛋白酶原在pH＜5.0的酸性环境中可转变为有活性的胃蛋白酶，有活性的胃蛋白酶也能促进胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶（自身催化）。胃蛋白酶能使蛋白质水解，生成示、胨和少量多肽，胃酶缺乏患者，蛋白质的消化仍正常。第8页/共117页消化性溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。 胃酸 激活胃蛋白酶原 黏膜损伤 （pH4，胃蛋白酶失活）第9页/共117页消化性溃疡的定义、特点及临床表现第10页/共117页消化性溃疡定义（peptic ulcer） 指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU） 溃疡大小十二指肠溃疡的直径一般小于1cm；胃溃疡的直径一般小于2.5cm；巨大溃疡指大于2.5cm-4cm第11页/共117页消化性溃疡（peptic ulcer）的特点①　人类的常见病，呈世界性分布；②　DU较GU多见，两者之比约为3:l；③　DU好发于青壮年，GU多见于中老年；④　DU和GU临床表现相似，但DU的发病则以攻击因素的增强为主； GU的发病以保护因素减弱为主。第12页/共117页消化性溃疡的临床表现①上腹部痛是主要症状；（疼痛部位）?胃溃疡痛多在剑突下正中或偏左侧，十二指肠溃疡痛多在上腹正中或偏右侧。 ②长期慢性过程、反复发作：常为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样或胀痛，伴腹胀、嗳气、反酸（疼痛性质） ；③发作呈周期性，发作期可长达数周或数月，一年四季均可复发，秋冬和冬春之交常发病；④ GU疼痛为餐后30min-1h出现，下餐前自行消失，夜间痛较少；（节律性）⑤DU疼痛为餐后1-3h出现，进餐后缓解（饥饿痛），约半数有夜间痛（50%） （节律性） ，⑥慢性穿孔：疼痛加剧、部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解。⑦急性穿孔：突发上腹剧痛迅速延及全腹。第13页/共117页消化性溃疡病因与发病机制第14页/共117页1.攻击因素与粘膜自身防御和修复的保护因素失去平衡；2.个体的神经和内分泌反应；3.遗传差异，消化性溃疡呈现一定的遗传倾向。 第15页/共117页 攻击（损伤）因素： ①幽门螺杆菌(Hp)②胃酸和胃蛋白酶分泌 ③药物因素：如非甾体抗炎药及激素④其他：吸烟、遗传、急性应激、胃动力学异常如胃、十二指肠运动异常⑤其它危险因素（如情绪因素, 酒的刺激）保护（修复）因素①胃粘膜抵抗力-胃粘膜的屏障作用； 粘液屏障和粘膜屏障②粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整；③前列腺素（PG）；④表皮生长因子（EGF）第16页/共117页Helicobacter pylori（Hp）-主要病因 1983Warren和Marshall在Lancet杂志首次报道了从胃内分离出来的“未鉴定的弯曲状杆菌”（undentified curved bacilli），从此开创了幽门螺杆菌研究的新纪元：基础、临床，预防等方面都取得了显著的进展。主要生物学性状形态特征培养条件：要求高，微须氧，37℃、pH6.6—7.2最适合产生尿素酶：用于诊断：尿素酶依赖实验对抗菌药的敏感性第17页/共1