浙江大学《内科学》课件-第6章心脏瓣膜病.pptVIP

治疗2 二、介入治疗 中期结果不满意(操作死亡率3％，1年死亡率45％)，只用于不适于手术治疗的严重主狭。 三、外科手术 为主要方法 手术死亡率5% 无症状的轻、中度狭窄患者不需要。 远期预后优于主闭及二尖瓣换瓣者。 预后1 可多年无症状，一旦出现症状，预后恶化。 出现症状后平均寿命仅3年左右（晕厥3年、心绞痛5年、左心衰2年） 死因：左心衰 70％ 猝死15％ IE 5％ 预后2 退行性钙化 性狭窄较先天性、风湿性病变发展迅速 人工瓣膜置换术后预后明显改善，手术存活者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗者。 主动脉瓣关闭不全aortic incompetence 病因和病理-急性 IE: 主动脉瓣穿孔或瓣周脓肿 创伤： 致主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶 破坏或瓣叶急性脱垂 主动脉夹层：夹层血肿至主动脉瓣环扩大、瓣叶对合不齐或撕裂 人工瓣撕裂 病因和病理-慢性1 一、主动脉瓣疾病 风心 占2/3 IE 先天畸形：二叶瓣、室缺(无冠瓣失去支持) 主动脉瓣粘液样变性 强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短 病因和病理-慢性2 二、主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎 Marfan综合征 遗传性结缔组织病 常累及骨、关节、眼、心脏 其顿挫型仅有升主动脉瘤样扩张 强直性脊柱炎 ：升主动脉弥漫性扩张 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉粥样硬化导致升主动脉瘤 病理生理1 急性 舒张期左室容量负荷急剧升高，左室舒张压急剧上升，左房压升高，肺淤血、水肿。心排量减少。 病理生理2 慢性 左室舒张末容量增加，左室扩大，心室重量增加；运动时外周阻力降低，心率加快使舒张期缩短，反流减轻。 心排量正常，肺静脉压无明显升高。 临床表现-症状 急性 轻者无症状，重者急性左心衰和低血压 慢性 可多年无症状。症状常先为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，体位性头晕。晚期出现左心衰。心绞痛较主狭时少见，晕厥罕见。 临床表现-体征.急性 收缩压、舒张压、脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。无明显周围血管体征，心尖搏动正常。 常见心动过速，S1减弱或消失，S2肺动脉瓣成份增强，S3常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而低。可出现舒张中期Austin-Flint杂音。 临床表现-体征.慢性 血管：脉压差增大，周围血管征 心尖搏动：抬举性，向左下移位 心音：S2主动脉成分减弱或消失，使其常为单一音。 心底部可闻及收缩期喷射音，心尖区常有S3。 心脏杂音：高调递减叹气样DM，深吸气坐位前倾听。主动脉瓣损害者L3.4明显，升主动脉扩张R2明显。 重度者可闻Austin-Flint杂音 Austin-Flint杂音机制：为严重主返 使左室舒张压快速升高，致二尖瓣处于半关闭状态，对快速前向跨瓣血流构成狭窄。 实验室检查 X线 急性 心脏不大，肺淤血。慢性 左心增大，升主动脉扩张，可有肺淤血 心电图急性 窦速，ST-T改变。慢性 左室肥厚劳损 心超 放射性核素心室造影 测左心功能 磁共振 诊断主动脉夹层 主动脉造影 考虑手术时半定量反流程度 并发症 IE 较常见 心律失常 可有室性心律失常但心脏性猝死少见 心力衰竭 急性出现早 慢性出现晚 二尖瓣关闭不全mitral incompetence 病因和病理1 瓣叶 风湿性损害 二尖瓣脱垂 感染性心内膜炎 肥厚性心肌病 收缩期二尖瓣前叶向前运动 先心 心内膜垫缺损常合并二闭 病因和病理2 瓣环扩大 左室增大 二尖瓣环退行性变和瓣环钙化 老年女性多见，半数合并主动脉瓣钙化或传导阻滞 病因和病理3 腱索 腱索过长 断裂缩短 融合 乳头肌 缺血、坏死、断裂、先天畸形（降落伞二尖瓣综合征：一侧乳头肌缺如）、脓肿、肉芽肿等 病理生理1 急性：左房左室容量负荷急升，左室舒张末期压、左房压急升，肺淤血、肺水肿，心排量明显减少。 病理生理2 慢性：左室代偿性离心性肥大，Frank-Starling定律，左室心搏量增加，射血分数可正常。左房扩大，左房压左室舒张末压不明显上升，可无肺淤血。 终末期左心衰，肺淤血，肺动脉高压，最后右心衰、全心衰。 临床表现-症状1 急性 轻度二闭仅有轻微劳力性呼吸困难 严重二闭很快出现急性左心衰、急性肺水肿或心源性休克 临床表现-症状2 慢性 ：轻度可终生无症状，严重者先出现疲乏无力，肺淤血症状出现较晚。 风心病 无症状期常超过20年。 二尖瓣脱垂 二闭轻者常无症状或无典型症状，严重二闭晚期可出现左心衰 临床表现-体征1 急性 心尖搏动为高动力