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控制性低血压白勇第1页/共38页 控制性低血压第2页/共38页 麻醉医生选择性降低动脉压以减少手术失血和提供给外科医生较干手术野的麻醉技术为控制性低血压。输血危险的存在使麻醉医生寻求其他方法以减少手术失血来确保安全。因此，控制性低血压、血液稀释和自主输血在麻醉实践中具有一定意义。 第3页/共38页 Gardner(1946)应用动脉放血控制降压，此法太危险；因为在MAP明显下降前，心输出量和器官灌注会被严重损害。Griffiths和Grillies(1948)应用高位腰麻降压达到手术野清晰。50年代引入硬膜外阻滞，曾被认为是控制降压的有效方法(1982)。腰麻或硬膜外阻滞降压的可控性欠佳。 等容血液稀释和自主输血。第4页/共38页 定义选择性应用药物或(和)麻醉技术降低动脉血压并控制于一定水平以利于手术操作、减少手术失血或改善血流动力的方法称为控制性低血压。第5页/共38页 减少手术失血的方法止血带拟交感胺局部浸润控制性低血压自体输血术前自体供血急性等容血液稀释血液回收第6页/共38页 失血量取决于血管损伤程度动脉出血：取决于MAP。毛细血管出血：取决于毛细血管床局部血流。静脉出血：取决于相应静脉张力和体位。术中出血的主要因素是MAP： MAP=CO × TPR第7页/共38页 脑生理血压正常的病人MAP 60-160mmHg时，CBF可维持稳定。高血压病人CBF的自主调节在MAP的较高范围进行。氧不足、高碳酸血症和酸中毒可导致脑血管扩张；低碳酸血症（PaCO2 35mmHg）引起脑血管收缩。第8页/共38页 低血压和麻醉对脑的影响MAP低于60mmHg，CBF自主调节丧失，从而受其灌注压影响。颅内压（ICP）增加可降低脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP第9页/共38页 肾生理肾血流在MAP 60-160mmHg时，维持正常。肾小球滤过率在收缩压低于70mmHg时减少。第10页/共38页 心脏生理心内膜血灌流取决于舒张压。第11页/共38页 低血压和麻醉对心脏的影响控制性低血压可减少冠脉血流，降低心脏后负荷，减少心肌作功和氧消耗。舒张压低于30-40mmHg时可导致心肌缺血；在冠脉疾患、高血压和心肌病变此水平可增加。第12页/共38页 肺生理控制性低血压可加重通气血流比值失衡，导致生理死腔增加。低血压和麻醉对肺的影响：需IPPV，以增加吸入氧浓度。第13页/共38页 低血压对眼的影响控制低血压时，眼球内压随平均动脉压下降；眼球血供特点为无毛细血管前括约肌，故血流稳定；但平均动脉压突然下降可致眼内压很快降低。控制降压后可致视觉模糊，罕见失明。第14页/共38页 适应症改善手术条件和外科技术，如：整形术，颌面和耳鼻喉手术。减少出血和其并发症。减轻血管破裂的危险，如：颅内血管瘤，主动脉手术和动静脉畸形。尽可能减少输血的需要。第15页/共38页 相对禁忌症心血管系统不稳定，低血容量，贫血。严重的外周或脑血管疾病。未控制的高血压。 严重肝肾或呼吸系统疾患。糖尿病和缩窄性青光眼（应用神经节阻滞剂时）。第16页/共38页 技术一般原则：围术期维持收缩压在术前舒张压水平以上。术前药：足够的术前药可减少循环儿茶酚胺量。慎用阿托品。麻醉诱导：选择温和、可控好的麻醉剂。气管插管以避免气道梗阻和CO2蓄积。第17页/共38页 麻醉维持：应用IPPV以造成中度CO2蓄积，吸入氧浓度高于50%。IPPV也可减少静脉回流。异氟醚（外周血管扩张剂）为较理想的吸入麻醉剂。低浓度异氟醚对心肌几乎不抑制；增加浓度可抑制CNS，导致明显的血管扩张和减轻反射心动过速。异氟醚CBF几乎没影响。第18页/共38页 2. 特殊方法：体位如手术野高于心脏水平，体位可减少动脉出血。心脏垂直高度以上，每抬高2.5cm，局部动脉压降低2mmHg。静脉淤血也可辅助降压药。第19页/共38页 3. 降压药物第20页/共38页 挥发性麻醉剂氟烷：心脏抑制为主，轻度血管扩张，迷走神经刺激作用可导致心输出量下降。安氟醚：与氟烷相似异氟醚：外周血管扩张作用,不抑制心肌收缩力。第21页/共38页 抑制心肌收缩力： 氟烷 安氟醚 异氟醚血管扩张作用： 异氟醚 安氟醚 氟烷第22页/共38页 氟烷可致剂量相关的血压降低和心搏出量减少，同时右心充盈压增加。异氟醚控制降压前，病人血管内容量状态在心输出量控制上起重要作用。年轻人吸入2-3%异氟醚通过血管扩张降低血压；老年人和高血压患者，同样吸入异氟醚即降低心输出量。因此在老年人和高血压患者，宜用低浓度异氟醚复合其他降压药物，以维持更理想的心输出量。 第23页/共38页 神经节阻滞剂Trimetaphan 可阻断交感和副交感神经节，引起血管扩张，瞳孔散大和心动过速。其作用持续时间为10-15min，可静脉注射（5-15mg）或输