病理学课件 矽肺 肺心病.ppt

病理学课件 矽肺 肺心病 肺尘埃沉着症：简称尘肺，长期吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，后期伴发肺功能障碍。 农民肺，皮毛尘肺 有机尘肺 无机尘肺 煤尘肺 硅肺 石棉肺 分类： 二、矽肺（硅肺）silicosis 1、由于长期吸入游离的SiO2 粉尘所致 发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关 （2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5um尤其是1－2um的微粒才致病，可进入下呼吸道 （1）吸入的数量超过了肺的清除能力 （2）免疫学说 （1）化学毒性学说 2、发病机制： （1）化学毒性学说 脱离环境，病变仍进行 SiO2与水聚合形成硅酸（毒性） SiO2被巨噬细胞吞噬 细胞自溶,SiO2释出 自溶 循环不止 溶酶体膜通透性增加、膜破裂 巨噬细胞再吞噬 激活巨噬细胞 间质成纤维细胞增生、胶原沉积 氧自由基 细胞因子 炎性介质 炎症反应 肺纤维化 （2）免疫学说 （1）化学毒性学说 ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 ③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 ①细胞性矽结节： 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 3、病理改变 矽结节＋间质广泛纤维化 （1）矽结节的形成：分三期 ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 （1）矽结节的形成：分三期 吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 ③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 ①细胞性矽结节： 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 肉眼： 结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径2－5mm）灰白，质硬，触之沙砾感 3、病理改变 矽结节＋肺间质广泛纤维化 （2）肺间质广泛纤维化 肺间质纤维化 Ⅰ期硅肺： （1）肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化） （2）X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围 不少于两个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度无明显改变 （4）胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显 4 分期： 结节大小 分布范围 肺纤维化程度 Ⅱ期硅肺： （1）硅结节数量增多、体积增大，伴明显纤维化， 病变范围不超过全肺的1/3 （2）X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范 围不少于四个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度均有增加 （4）胸膜增厚 Ⅲ期矽肺（重症硅肺）： （1）硅结节密集与纤维化融合成块 （2）X线：大阴影出现 （3）肺的重量和硬度明显增加，中央有硅肺空洞 形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡 5、合并症 肺小动脉痉挛 （1）肺结核 （2）肺心病 纤维化 循环阻力增加，肺动脉高压 肺心病 肺通气下降，引起缺氧 5、合并症 （1）肺结核 （2）肺心病 （3）肺气肿、自发性气胸 二氧化硅导致吸入性支气管炎 细支气管阻塞 （4）肺部感染 第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌 Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏病 ▼ 一、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。 二、病因及发病机制 （一）、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病 （二）、胸廓和脊柱畸形 （三）、肺血管病变 二、病因及发病机制 慢支并发肺气肿最常见，约占80-90% 各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病： COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。 （一）肺疾病 ② 引起毛细血管床 明显减少，纤维化 ① 引起阻塞性通气障碍 缺氧 肺小动脉痉挛 肺血管构型改建 无肌型细动脉肌化 肌性小A反应性肥厚 管壁增厚 管腔狭窄 肺动脉高压 右心室肥大、扩张 肺动脉高压是引起肺心病的关键环节 慢性肺疾病 血管收缩 张力增高 生长因子 肺A血流受阻 * * 患病人群：开矿、采石、石英粉厂等工人 矽肺患者血液中免疫球蛋白增高，矽结节中有免疫球蛋白沉积，矽肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈正相关——动物实验。 矽肺患者血液中免疫球蛋白增高，矽结节中有免疫球蛋白沉积，矽肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈正相关——动物实验。