慢性肾小球肾炎.pptxVIP

发病机制 | 临床表现 | 药物治疗 | 疾病护理慢性肾小球肾炎 肾内科 蒋海燕 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。 。前 言 发病机制临床表现药物治疗病因疾病护理目 录 肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。 肾脏对免疫介导的损伤高度敏感，机体对病原微生物、种植于肾小球的外来抗原或正常的自身组织成分产生过度的或不恰当的免疫应答，均会导致肾组织的免疫损伤。 病因 可由于免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤，也可能是一些种植在肾组织的抗原在原位与抗体形成免疫复合物。 　　肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤。发病机制 隐匿起病慢性起病急性起病实验室与影像学检查有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损。实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血,可见管型。B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。主要临床表现 慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐匿、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。临床表现 系膜增生型肾炎即可为原发，也可以微小病变进展形成，甚至可由毛细血管内增生性肾炎转变而来。根据免疫病理检查有无IgA或非IgA沉积，分为IgA或非IgA系膜增生性肾炎。膜型肾病光镜下基底膜弥漫不规则增厚，肾小球毛细血管袢闭塞，肾小球硬化。局灶性节段性肾小球硬化病变主要和首先影响近髓质部位肾小球，最终导致广泛硬化，终至固缩肾。系膜毛细血管性肾炎特点为肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生及系膜基质增宽。增生硬化性肾小球肾炎系膜基质明显增多，伴部分肾小球（50%）全球性硬化。病理分类 慢性肾炎可有多种病理类型引起，其共同特点为肾脏双侧性损害的病变。由于长期持续进展和反复发作，导致肾小管和肾间质继发性病变，后期肾皮质菲薄，肾脏体积缩小。 诊断慢性肾小球肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短，多数慢性肾小球肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言，凡有尿检异常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。 继发性肾小球肾炎 如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应疾病的全身系统表现及特异性实验室检查(自身抗体阳性及其他免疫学异常)，一般不难鉴别。遗传性肾炎(Alport综合征) 常为青少年(多在10岁之前)起病，患者有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)，同时有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常。无症状性血尿或(和)蛋白尿 临床上轻型慢性肾小球肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别，后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾小球肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。 感染后急性肾小球肾炎 有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清补体C3一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1~2月多可自愈。 原发性高血压肾损害慢性肾小球肾炎血压明显增高者需与原发性高血压肾损害(即良性肾小动脉性硬化症)鉴别，后者多有高血压家族史，先有较长期高血压，其后