第九肾上腺素受体激动药演示文稿.pptVIP

第九肾上腺素受体激动药演示文稿 当前第1页\共有35页\编于星期五\22点 优选第九肾上腺素受体激动药 当前第2页\共有35页\编于星期五\22点 * * 第一节 ?、?受体激动药 肾上腺素(adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：AD85%，NA15% 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 当前第3页\共有35页\编于星期五\22点 * * 【体内过程】 AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。静注立即起效，作用数分钟。 不易进入中枢神经系统。 当前第4页\共有35页\编于星期五\22点 * * 【作用机制】 激动?1受体和?1、 ?2受体。 【药理作用】 1.心脏（兴奋） 激动?1受体，心脏兴奋性增加。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 当前第5页\共有35页\编于星期五\22点 * * 2.血管（舒缩） 激动?1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾） 血管收缩 激动?2受体，骨骼肌和冠状血管扩张 当前第6页\共有35页\编于星期五\22点 * * 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降：这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 激动?1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾） 血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑ 激动?2受体，骨骼肌和冠状血管扩张→外周阻力↓ →舒张压↓ 当前第7页\共有35页\编于星期五\22点 * * 当前第8页\共有35页\编于星期五\22点 * * 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 先给予?受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动?2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。 当前第9页\共有35页\编于星期五\22点 * * 当前第10页\共有35页\编于星期五\22点 * * 4.支气管（扩张） 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张。 并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.影响代谢 能提高机体代谢。激动?和 ?2受体使血糖升高。加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；使组织耗氧量增加。 当前第11页\共有35页\编于星期五\22点 * * 【临床应用】 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿， 过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动激动?1、?1受体，血压升高。 激动激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏介质 释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。 当前第12页\共有35页\编于星期五\22点 * * 当前第13页\共有35页\编于星期五\22点 * * 3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作，禁用于心源性哮喘患者。 4.局麻药配伍及局部止血 局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局部止血：当鼻粘膜和牙龈出血时，可将浸有0.1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。 当前第14页\共有35页\编于星期五\22点 * * 【不良反应】 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。 当前第15页\共有35页\编于星期五\22点 * * 麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 【作用机制】 1.直接作用：激动?1、 ?1、 ?2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。 当前第16页\共有35页\编于星期五\22点 * * 作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。 当前第17页\共有35页\编于星期五\22点 * * 【临床应用】 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 较大剂量可引起兴奋不安失眠等，晚间服用宜加用催眠药对抗。 当前第18页\共有35页\编于星期五\22点 * * 多巴胺(dopamine,