吸入糖皮质激素在支气管哮喘治疗中的运用详解演示文稿.pptVIP

当前第1页\共有26页\编于星期四\16点 优选吸入糖皮质激素在支气管哮喘治疗中的运用 当前第2页\共有26页\编于星期四\16点 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 支气管哮喘（简称哮喘）： 是一种慢性的气道炎症 由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与 慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧 多数患者可自行缓解或经治疗缓解 当前第3页\共有26页\编于星期四\16点 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 变态反应性炎症，区别于一般细菌感染所致的炎症 气道炎症是所有类型哮喘的共同病理特征，是临床症状和气道高反应性的基础，存在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治的办法，但以抑制气道炎症为主的适当治疗，通常可以使病情得到控制 ? 当前第4页\共有26页\编于星期四\16点 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 糖皮质激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等，吸入是首选途径 吸入疗法：通过哮喘患者的吸气动作，将药物直接送入气道 吸入糖皮质激素ICS 局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少 当前第5页\共有26页\编于星期四\16点 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 ICS局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少 当前第6页\共有26页\编于星期四\16点 目 录 1.支气管哮喘简介 2.ICS的抗炎机制 3.常用的ICS药物 4.常用的ICS剂型 5. ICS治疗的注意事项 当前第7页\共有26页\编于星期四\16点 糖皮质激素的抗炎机制 糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。 在炎症早期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞侵润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。 在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。 当前第8页\共有26页\编于星期四\16点 糖皮质激素的抗炎机制 机制一 机制二 机制三 机制四 抑制炎症细胞，特别是嗜酸性粒细胞的趋化和激活 抑制细胞因子的生成，干扰花生四烯酸代谢，抑制白三烯和前列腺素介质的合成和释放 抑制细胞因子合成，减轻微血管的渗漏，从而减轻气道水肿，使呼吸道通畅 活化并提高气道平滑肌β 受体的反应性 当前第9页\共有26页\编于星期四\16点 ICS的抗炎机制 吸入型糖皮质激素的作用机制分为经典途径（基因途 径）和非经典途径（非基因途径）。 经典途径是指激素与细胞浆内的激素受体（简称浆受体）结合， 并转运进入细胞核后影响核酸的转录而缓慢地发挥抗炎作用。 非经典途径是指激素与细胞膜激素受体（简称膜受体）结合， 在数分钟内就能生效。但膜受体的数量仅占受体总量的10％ ～ 25％左右， 而且它的解离常数远高于浆受体的解离常数。因此强调须高剂量吸入激素， 才能有效启动数量少／亲合力弱的膜受体快速通道， 从而保证疗效。由于吸入激素作用快， 因而不仅可作为长期维持治疗， 也可用于哮喘等气道阻塞性疾病急性发作时的快速缓解治疗。 当前第10页\共有26页\编于星期四\16点 目 录 1.支气管哮喘简介 2.ICS的抗炎机制 3.常用的ICS药物 4.常用的ICS剂型 5. ICS治疗的注意事项 当前第11页\共有26页\编于星期四\16点 常用的ICS药物 二丙酸倍氯米松 丙酸氟替卡松 布地奈德 局部抗炎作用较弱，治疗剂量较大，代谢物17-丙酸倍氯米松的作用较母体强，半衰期延长，周身不良反应较多见 局部抗炎作用强，水溶性极低，粘液浓度不高，气道滞留时间较短，消除半衰期长，分布容积大，反复用药可导致组织内蓄积高浓度，对肾上腺皮质功能抑制作用较强 局部抗炎作用与丙酸氟替卡松相近，具有在气道内形成脂肪酸酯的特点，有一定的水溶性，粘液浓度高，与粘膜组织结合多，肺内沉积率高，滞留时间长。 BDP FP BUD 当前第12页\共有26页\编于星期四\16点 常用的ICS药物 新型ICS药物 糠酸莫米松( MF) : 其抗炎活性超过BUD。与氟替卡松大致相等或稍强。但也有文献报