章消化系统疾病患儿的护理详解演示文稿.pptVIP

* 肠道内感染 病毒 细菌 真菌 寄生虫 轮状病毒 星状和杯状病毒 埃可病毒 柯萨奇病毒 致腹泻大肠埃希菌，分5组； 其次为空肠弯曲菌和耶尔森菌 白色念珠菌 曲霉菌 毛霉菌 蓝氏贾第鞭毛虫 阿米巴原虫 隐孢子虫 当前第31页\共有72页\编于星期四\10点 * 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹 肠道外感染 中耳炎、上呼吸道 感染、肺炎、泌尿 系统及皮肤感染时， 可发生腹泻。 当前第32页\共有72页\编于星期四\10点 * 抗生素相关性腹泻 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道 菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金 黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难 辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁 殖，引起药物较难控制的肠炎。 当前第33页\共有72页\编于星期四\10点 * 病因-非感染因素 饮食因素： 喂养不当 过敏 原发性或继发性双糖酶缺乏或活性降低 非感染因素 气候因素： 受凉或过热 当前第34页\共有72页\编于星期四\10点 * 肠腔内电解质分泌过多。 炎症所致的液体大量渗出。 渗出性腹泻 肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。 渗透性腹泻 发病机制 分泌性 腹泻 肠道运动功能异常。 肠道功 能异常 性腹泻 当前第35页\共有72页\编于星期四\10点 * 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制 黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 当前第36页\共有72页\编于星期四\10点 * 产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活 激活 肠毒素引起的肠炎发病机制——以产毒性大肠杆菌为例 当前第37页\共有72页\编于星期四\10点 * 侵袭性细菌直接侵入小肠、结肠肠壁 肠黏膜发生炎性病变 充血、水肿、炎细胞浸润、溃疡、出血 菌痢样大便 细菌还可产生肠毒素 结肠由于炎症不能充分吸收来自小肠的液体 水样腹泻 侵袭性肠炎的发病机制 当前第38页\共有72页\编于星期四\10点 * 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机理 当前第39页\共有72页\编于星期四\10点 * 按病程分 按病情分 急性腹泻（＜2周） 迁延性腹泻（2周～2月） 慢性腹泻（＞2个月） 轻型腹泻：仅有消化道状。 重型腹泻：除有较重消化道症状外，还有脱水电解质紊乱和全身中毒症状。 临床表现 分 类 当前第40页\共有72页\编于星期四\10点 * 临床表现-轻型腹泻 多由饮食因素或肠道外感染引起。 以胃肠道症状为主。 大便次数增多，一般每天在十次以内，每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。 一般无脱水及全身中毒症状。 当前第41页\共有72页\编于星期四\10点 * 临床表现-重型腹泻 胃肠道症状： 腹泻频繁，每日大便十余次至数十次，多为黄绿色水样或蛋花汤样便，量多，可有少量黏液；常伴有呕吐、腹痛、腹胀、食欲不振等。 水、电解质和酸碱平衡紊乱症状：主要有脱水、代谢性酸中毒、低钾血症及低钙、低镁血症。 全身中毒症状：发热，体温可达40℃，烦躁不安、精神委靡、嗜睡甚至昏迷、休克等。 当前第42页\共有72页\编于星期四\10点 * 常见肠炎的临床特点-轮状病毒性肠炎 好发于秋季（秋季腹泻） 常伴有上呼吸道感染症状、呕吐 大便水样或蛋花汤样, 无腥臭味 常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱 大便镜检偶见白细胞 自限性疾病，病程约3～8天 当前第43页\共有72页\编于星期四\10点 * 常见肠炎的临床特点-产毒性细菌引起的肠炎 夏季较多见。 大便蛋花汤样或水样，混有黏液。 重者有发热、脱水、酸中毒及电解质紊乱。 大便镜检无白细胞。