微生物学(药学专业)超敏反应.pptxVIP

第十章;;概述;变态反应;二.变态反应的特点;三.变态反应的分型;I型 超敏反应;特点;一、参与反应的成分和细胞;;;（二）抗体— IgE抗体;;个体差异性;1.易产生IgE;;2.缺乏分泌型IgA（SIgA）;（三） 效应细胞;肥大细胞和嗜碱性粒细胞;;嗜酸性粒细胞;（四） 生物活性介质;1.预先合成并储存于颗粒内的介质;2.新合成的介质;二.发生过程和发生机理;（一）致敏阶段;（二）发敏阶段;;;;（一）过敏性休克;青霉素过敏性休克;（二）呼吸道过敏反应;现在是34页\一共有108页\编辑于星期三;Rhinorrhea;（三）消化道过敏反应;（四）皮肤过敏反应;现在是38页\一共有108页\编辑于星期三;现在是39页\一共有108页\编辑于星期三;Eczema;寻找变应原、避免接触;脱敏疗法;减敏疗法;药物治疗;四.防治原则 寻找并回避变应原;II型超敏反应;特点;细胞性Ag;（一）靶细胞表面抗原;（二）与靶细胞结合的抗体或免疫复合物介导细胞毒效应;;1;现在是53页\一共有108页\编辑于星期三;现在是54页\一共有108页\编辑于星期三;（三）与靶细胞表面结合的自身抗体导致细胞功能紊乱;(一).溶血性输血反应 (二).新生儿溶血症 (三).药物过敏性血细胞减少症;血型;;;Rh抗体（IgG）;;（三）药物引起的血细胞减少症;甲状腺功能亢进（Graves病）;III型 超敏反应;是由激活补体、血小板、中性粒细胞引起的血管周围组织的一系列炎症反应。 特点： 参与的抗体多为IgG，也有IgM、IgA。 有个体差异。 由补体片段C3a、C5a、C567，中性粒细胞引起。;一.发生机理;免疫复合物（IC）;中等大小可溶性免疫复合物的沉积;1. 血管活性胺类物质的作用;2. 局部解剖和血液动力学因素的作用;免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞的作用 3.血小板的作用;1. 补体的作用;2. 中性粒细胞的作用;3. 血小板的作用;现在是75页\一共有108页\编辑于星期三;;现在是77页\一共有108页\编辑于星期三;二.常见的III型超敏反应疾病;（一）局部免疫复合物病;Arthus’s reaction;（二）全身性免疫复合物病;1. 血清病;;2. 链球菌感染后肾小球肾炎 （免疫复合物肾小球肾炎）;;RA 患者手指关节实质性损伤;4. 类风湿性关节炎;;5. 过敏性休克样反应;IV型超敏反应;特点;??发生过程及机制与细胞免疫应答基本一致。 ■本质：是以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤。 ■诱发IV型超敏反应的抗原：主要有病毒、胞内寄生菌、细胞抗原（如肿瘤抗原）和某些化学物质等。;（一）效应T细胞和记忆T细胞的形成;（二）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用;1. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤;2. CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用;IV型超敏反应的发生机制与细胞免疫应答完全相同，即是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程。;现在是98页\一共有108页\编辑于星期三;二.常见IV型超敏反应性疾病;（一）传染性变态反应;（二）接触性皮炎;现在是107页\一共有108页\编辑于星期三;现在是107页\一共有108页\编辑于星期三;Contact dermatitis reaction to mango sap;局部反应;结核菌素反应;;一、名词解释 速发型变态反应 变应原 二、简答题